Диффузные болезни соединительной ткани. Коллектив авторов
Читать онлайн книгу.
окружающей среды.
Определенная роль в развитии болезни отводится наследственно-генетическим факторам. Генетические исследования показывают увеличение частоты встречаемости антигенов HLA-DR2 и HLA-DR3. Частота развития СКВ увеличивается при наличии гаплотипов HLA-A1, – B8, – DR3. Подтверждением этой гипотезы служит и тот факт, что если один из близнецов заболевает СКВ, то у второго риск возникновения заболевания увеличивается в 2 раза. Хотя в целом только 10 % больных СКВ имеют в семьях родственников (родителей или сиблингов), страдающих данным заболеванием, и лишь у 5 % детей, родившихся в семьях, где один из родителей болен СКВ, развивается эта болезнь. Более того, до настоящего времени не удалось выявить ген или гены, ответственные за развитие СКВ.
Преобладание заболеваемости среди женщин детородного возраста, доходящее до 90 % от общего числа больных СКВ, может объясняться определенным влиянием половых гормонов. Среди детей СКВ в 3 раза чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Подобное же соотношение между лицами женского и мужского пола наблюдается у больных в возрасте старше 50 лет. Подтверждением данного положения служит и тот факт, что во время беременности, непосредственно после родов и абортов наблюдается обострение заболевания. У мужчин, страдающих СКВ, выявляется снижение уровня тестостерона и повышение секреции эстрадиола.
О возможности вирусной этиологии СКВ свидетельствует высокий уровень заболеваемости у лиц, подверженных частым вирусным заболеваниям. Известно, что вирусы могут не только повреждать клетки и различные системы организма, вызывая формирование многочисленных аутоантигенов, но и оказывать влияние на геном иммунокомпетентных клеток, что ведет к нарушению механизмов иммунологической толерантности и синтезированию антител. Однако прямых доказательств того, что возникновение СКВ у человека обусловлено инфекционными возбудителями, нет.
У многих больных имеются указания на повышенную чувствительность кожи к солнечному свету или фотосенсибилизацию. При СКВ даже кратковременное пребывание на солнце может привести не только к появлению кожных изменений, ноикобострению заболевания в целом. Известно, что ультрафиолетовые лучи способны вызывать в геноме клеток кожи изменения, которые становятся источником аутоантигенов, запускающих и поддерживающих иммуновоспалительный процесс.
Следует отметить, что характерные для СКВ клинические и лабораторные признаки могут возникать при длительном приеме различных лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидных, противотуберкулезных и других препаратов). У пациентов, предрасположенных к развитию СКВ, данный феномен обусловлен нарушением процессов ацетилирования.
Таким образом, каким бы ни был повреждающий фактор (вирусная инфекция, лекарственные препараты, инсоляция, нервно-психический стресс и т. д.), организм реагирует повышенным образованием антител против компонентов собственных клеток. Это приводит к их повреждению, что проявляется