Гигиена полости рта. Монография. Г. М. Флейшер
Читать онлайн книгу.
случаев пародонтит не является врожденным заболеванием. Скорее всего, пародонтит – проявление изменчивости фенотипа. Именно этим объясняется увеличение случаев заболевания пародонтитом с возрастом, а также в результате различных органических поражений внутренних органов, прежде всего желудка, кишок и печени. А. И. Евдокимов считает наиболее важным фактором в патогенезе пародонтита артериосклероз сосудов пародонта.
Практически всегда пародонтит связан с эндокринными нарушениями. Роль нарушений центральной нервной и вегетативной нервной систем в патогенезе пародонтита подтверждается многочисленными экспериментальными данными.
Важнейшим патогенетическим звеном является повышенная миграция лейкоцитом в полость рта, причем, чем между тяжестью заболевания и размером миграции существует прямо пропорциональная зависимость.
Миграция лейкоцитов в полость рта, и инфильтрация этими клетками тканей десны стимулируется различными хемотаксическими веществами, из которых наиболее активными являются антигены микроорганизмов зубного и десневого налетов.
Между выявлением полиморфноядерных гранулоцитов и бактериальной обсемененностью зубодесневых (пародонтальных) карманов существует прямая связь.
Лейкоциты обладают выраженным цитотоксическим действием вследствие секреции различных медиаторов воспаления, например, гистамина, простагландинов, а также лизосомальных ферментов, обладающих деструктивным действием.
Секреция лизосомальных ферментов полиморфонуклеарами в значительной степени стимулируется оральными микроорганизмами.
В тканях пародонта на высоте развития пародонтита преобладают лимфоциты, которые составляют почти 60—65% всех клеточных элементов области поражения. В дальнейшем под влиянием факторов зубного налета лимфоциты воспаленной десны вступают в реакцию бласттрансформации, которую стимулируют лизосомальные ферменты полиморфонуклеаров, инфильтрирующих ткани пародонта.
Результатом бласттрансформации является превращение бета-лимфоцитов в плазматические клетки, а Т-лимфоцитов – в тканевые базофилы. Дегрануляция тканевых базофил приводит к выходу в ткани пародонта медиаторов воспаления. Активированные Т-лимфоциты секретируют медиаторы замедленной гиперчувствительности – лимфокины, содержание которых в тканях десны при пародонтите возрастает во много раз. Лимфокины обладают способностью активизировать проколлагеназу, усиливать хемотаксис полиморфонуклеаров и моноцитов, стимулировать деятельность остеокластов, а также повышают сосудистую проницаемость.
Закономерным следствием всех этих процессов является развитие воспаления и дистрофии, сменяющейся атрофией мягких и твердых тканей пародонта, что и составляет основу морфологических изменений при заболеваниях пародонта.
12. Реминерализация