Единая теория старения человека и животных. Биоэнергетическая концепция Старения как болезни. Алексей Фитин
Читать онлайн книгу.
и медленно действующую эндокринную систему; – утрата клетками денервированной периферии дифференцированных свойств и приобретение ими свойств недифференцированных клеток – способности к пролиферации и к миграции.
В локальных областях органов, тканей или кровеносных сосудов, перечисленные этапы патогенеза находятся на разных стадиях развития, в связи с чем в каждом органе или ткани одновременно реализуются все этапы патогенеза старения. Рассматриваются основные патологические последствия каждого из перечисленных этапов патогенеза и их проявления в пролиферативно-дегенеративных заболеваниях старческого возраста.
Гипоксия инициирует два независимых первичных структурных события.
1) Отмирание свободно живущих клеток путём апоптоза или некроза (см. выше).
2) Дегенерацию и замедление регенерации афферентных нервных волокон вегетативной нервной системы (ВНС).
Симпатический отдел ВНС, отвечает за стимуляцию метаболизма активности (катаболизма), связанную с реакцией «сражайся или беги». Парасимпатический отдел ВНС отвечает за стимуляцию метаболизма в состоянии покоя (анаболизма): «отдыха и переваривания» и «кормления и размножения».
Афферентные волокна не разделяются на симпатические и парасимпатические.
Метаболизм в состоянии покоя менее интенсивен чем в состоянии физической активности, поскольку основным потребителем свободной энергии является скелетная мускулатура неактивная в состоянии покоя.
Состояние активности характеризуется резкими подъёмами и спадами метаболической активности в отличие от медленных монотонных изменений метаболизма в состоянии покоя. Именно в связи с этими различиями дегенерация афферентных волокон в первую очередь негативно сказывается на эффективности функционирования симпатического, а не парасимпатического отдела ВНС.
Слабым звеном вегетативной регуляции являются афферентные, чувствительные нервные волокна, каждое из которых отходит от небольшой группы клеток или от одиночных специализированных рецепторов (телец). Снижение по тем или иным причинам количества клеток в такой группе или в специализированном рецепторе, иннервируемых отдельным аксоном, приводит ко всё более редкому использованию нервного волокна и в итоге к его дегенерации.
Наиболее частой причиной дегенерации афферентных нервных волокон, по-видимому, является отмирание нервных окончаний в условиях глубокой и/или длительной гипоксии. Нервные окончания наиболее удалены от тела нейрона и дефицит кислорода, приводящий к дефициту свободной энергии, в первую очередь должен сказаться на доставке питательных веществ и «строительных материалов», необходимых для поддержания целостности нервных окончаний и для их регенерации, именно в нервные окончания.
Такая дегенерация нервных окончаний относится к категории физиологической, в отличие от патологической дегенерации, обусловленной