Клинические аспекты спортивной медицины. Коллектив авторов
Читать онлайн книгу.
мозг). По периферии зона некроза ограничена воспалительным демаркационным валом.
При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью, за счет чего участок инфаркта приобретает темно-красный цвет. Этот тип инфаркта развивается чаще в легких, головном мозге, кишечнике. Условия, способствующие развитию – венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из сосудов разных сосудистых систем). При венозном застое ретроградное проникновение крови из вен ведет к излиянию крови в некротизированный участок. Сильный венозный застой может сам по себе вызвать геморрагический инфаркт. Выделяют особую форму геморрагического инфаркта – венозный инфаркт, причиной которого является окклюзия вен, вызванная тромбозом или другими патологическими процессами. Двойное кровоснабжение способствует тому, что в бассейн сосуда с нарушенной проходимостью через анастомозы проникает кровь из другой системы кровоснабжения, пропитывая некротизированную ткань. Двойное кровоснабжение имеют легкие и печень. В очаге геморрагического инфаркта микроскопически определяются массы агглютинированных и гемолизированных эритроцитов, замещающие разрушенные структуры органа. Особенность перифокальной реакции – присутствие большого количества сидерофагов и глыбок гемосидерина.
Белый инфаркт с геморрагическим ободком развивается в тех случаях, когда в ходе формирования ишемического некроза происходит запоздалое включение коллатералей и сосудов краевой зоны после их длительного спазма. В результате этого в сосудах краевой зоны отмечается паралитическое расширение, резкое полнокровие, стаз и происходит излияние крови в некротизированную ткань. Этот тип инфаркта представляет собой комбинацию красного и белого: центр состоит из инфаркта белого типа, периферия – из красного; часто встречается в сердце и почках.
В ходе эволюции инфаркта вслед за формированием некроза наступает стадия репаративных изменений. Она начинается с перифокальной воспалительной реакции со всеми присущими ей признаками. Микроскопически эту реакцию можно наблюдать уже через несколько часов; она достигает максимума через 3–5 сут. Под влиянием протеолитических ферментов зернистых лейкоцитов происходит лизис некротических масс, которые резорбируются лимфатическими дренажами и подвергаются фагоцитозу. Через 7–10 сут демаркационный вал трансформируется в соединительную ткань, которая постепенно замещает некротизированные массы. В исходе инфаркта формируются рубец (сердце, почка) или киста (головной мозг).
1.2.2.2. Тромбоциты
Структурно-функциональные основы гемостаза и его патология. Строение тромбоцитов. Тромбоцит окружен плазмолеммой и состоит из светлой прозрачной наружной части, называемой гиаломером (от греч. hyalos – стекло и meros – часть), и центральной окрашенной части, содержащей азурофильные гранулы, – грануломера. В некоторых случаях выявляются небольшие псевдоподии, выступающие