COVID-19/SARS-CoV-2. Александр Герасимович
Читать онлайн книгу.
Панета) с hACE2, обладающим достаточно сильным сродством (39,3 нМ), который блокирует связывание белка S1 с hACE2 [625]. В желудочно-кишечном тракте при гистологическом окрашивании повреждений слизистого эпителия пищевода, желудка, двенадцатиперстной и прямой кишки не выявлено. Присутствует случайная инфильтрация лимфоцитов в плоский эпителий пищевода и инфильтрация плазматических клеток и лимфоцитов в собственную пластинку желудка, двенадцатиперстной кишки и прямой кишки. [639]
Что касается сродства белка S к рецепторам ангиотензинпревращающего фермента, то SARS-CoV-2 также использует рецепторы трансмембранной протеазы серина 2, которые также обнаружены в эпителиальных клетках тонкого кишечника [348]. Изменения в ACE2 могут быть вызваны новым коронавирусом, который может вызывать воспаление кишечника и диарею. Изменение микробиоты кишечника может быть вызвано микробами и цитокинами, которые могут вызывать воспаление и высвобождать кишечные цитокины. [336] Новая коронавирусная инфекция может вызывать дисбактериоз кишечника. Ангиотензин II-превращающий фермент, присутствующий в кишечнике, вызывает пищеварительные симптомы, сходные с гастроэнтероколитом у пациентов с COVID-19 [350].
У пациентов с COVID-19 дыхательная недостаточность может вызвать повреждение печени, поскольку спровоцированная аноксия может, в конечном итоге, ухудшить функцию печени, развивая гипоксический гепатит [351]. Лабораторные результаты показали, что количество повышенных цитокинов было заметно выше у лиц с печеночной недостаточностью, чем у лиц без печеночной недостаточности, что указывает на то, что сильный воспалительный ответ и цитокиновый шторм также способствуют дисфункции печени [352]. Тем не менее, следует с осторожностью рассматривать возникающие дополнительные аспекты, такие как использование гепатотоксических средств (антибиотики, противовирусные препараты, стероиды) для терапевтического лечения инфицированных пациентов, которые, исходя из своего воздействия, могут вызывать поражение печени.
Почки
Zou X et al. [99] сообщили, что сердце, подвздошная кишка, пищевод, мочевой пузырь (ACE2-положительные клетки в уротелии мочевого пузыря – 2,4%) и почки (ACE2-положительные клетки в проксимальном извитом канальце – 4%) могут подвергаться высокому риску вирусной инвазии. Это может объяснить острое повреждение почек, которое встречается у 0,1—29% пациентов с COVID-19. Кроме того, острое поражение почек у пациентов с COVID-19 может быть объяснено сепсисом или септическим шоком, ведущим к цитокиновому шторму или иммуноопосредованному повреждению почек [100, 101]. В частности, у пациентов с хронической почечной недостаточностью и COVID-19 высокая смертность (60—90%) [101].
Индуцированное COVID-19 острое повреждение почек (AKI) значительно повышает уровень смертности и заболеваемости (MS Moitinho, 2020). Обнаружение белка и/или крови в лабораторных анализах мочи является ранним признаком поражения почек у людей с подтвержденным COVID-19. Вирус имеет тот же функциональный рецептор, ACE2, обнаруженный в почках, в основном