Как мы уже поняли, события, разделяющие естественное засорение сосудов бляшками и противоестественные явления вроде инфаркта или инсульта, выглядят следующим образом:

      1. Атеросклероз как явление начинается очень рано – еще в подростковом возрасте. Белковые контейнеры с холестерином и жирами частично отправляются с кровотоком в целевые ткани, а частично – оседают на стенках сосудов. Бляшка крепится к стенке с помощью белка плазмы фибрина, который в норме является фактором свертывания крови. Затем она начинает пропитываться солями кальция, ее поверхность (изначально мягкая и безобидная) твердеет. Точно так же твердеет и стенка сосуда под бляшкой. В период от момента крепления бляшки и до начала ее затвердевания «хороший» контейнер может захватить ее, сняв с уже «насиженного» места, и транспортировать обратно в печень. После начала кальцификации бляшка становится непригодной к переработке или усвоению тканями. В течение многих десятков лет атеросклероз прогрессирует путем наложения слоев бляшек друг на друга, постепенно, но без единого симптома сужая просвет коронарных артерий.

      2. Рано или поздно наступает такая степень сужения артерии, при которой сердцу становится слишком сложно проталкивать сквозь оставшийся просвет кровь – субстанцию довольно густую. Плюс, возникает еще одна проблема: белки крови – это одно. Они растворены в плазме и лишь придают ей характерную консистенцию. А тельца крови – совсем другое. Они оформлены, обладают как оболочкой, так и внутренними специфичными структурами – например, ядром и пр. Так вот, существование всех форменных телец крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты) тесно связано с целостностью их оболочек. То есть порвалась оболочка – погиб эритроцит или лейкоцит.

      При этом ясно, что разрыв тромбоцита вызывает немедленное свертывание крови в этом месте и появление тромба. Плюс, тромбоциты обладают собственной высокой клейкостью – чтобы при необходимости легко крепиться к месту разрыва сосуда. Повышенная клейкость тромбоцита обеспечивается белками его оболочки. И эти белки (в основном довольно нейтральные) могут переходить в возбужденное состояние при постоянном трении о шершавую поверхность затвердевших бляшек.

      3. Таким образом, развитый атеросклероз заметно повышает вероятность возникновения тромба несколькими путями. Во-первых, по мере налипания бляшек, как мы и сказали, стенка сосуда под их слоем тоже твердеет, пропитываясь кальцием, и из эластичной превращается в хрупкую – ломкую. Это значит, что под ударами пульса (в этом месте он, как на грех, очень силен) она может уже не лопнуть – треснуть. И вероятность растрескивания больной стенки, как мы понимаем, значительно выше вероятности разрыва стенки здоровой.

      Во-вторых, шершавые, покрытые отложениями кальция поверхности бляшек раздражают клейкую от природы оболочку тромбоцитов, повышая ее активность. В-третьих же, возникает