Атопический дерматит. Андрей Соколов
Читать онлайн книгу.
участии нормофлоры. Соответственно, может возникнуть ситуация, когда микробиологический дисбаланс одного типа будет способствовать усугублению микроэкологических нарушений: снижение количества нормофлоры – дефицит IgA – колонизация слизистых оболочек УПФ. Следует отметить, что врожденный дефицит IgA отмечается нередко: у 1 из 700 человек (Cassidi Y.T., 1979; [18]), такие люди подвержены рецидивирующим заболеваниям верхних дыхательных путей, кишечным инфекциям и дисбактериозу кишечника. Этот аспект также объясняет клинический эффект от применения КИП, в частности его большую эффективность по сравнению с бактериофагами при лечении дисбактериоза.
Врожденные и транзиторные аномалии системы местного иммунитета кишечника снижают резистентность организма не столько к агрессивным вирулентным микроорганизмам, сколько к УПФ. С ними связана устойчивость кишечного дисбактериоза [18, 22].
Практически у 100% животных и людей с приобретенными иммунодефицитами (в результате радиационного воздействия) имеются нарушения состава кишечной микрофлоры, при этом у них отмечается не только повышенный рост УПФ, но и резкое снижение нормофлоры [23, 24], то есть нарушаются и защитная функция местного иммунитета, и иммунологическая толерантность, что может косвенно свидетельствовать о том, что система местного иммунитета способствует не только элиминации аллохтонных микроорганизмов, но и создает оптимальные условия (а не только иммунологическую толерантность) для нормофлоры.
Ферментная недостаточность желудка и кишечника, дискинезия желчевыводящих путей, сопровождающие дисбактериоз, проявляются недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом токсических и аутоаллергических комплексов. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, нарушения деятельности калликреин-кининовой системы, синтеза катехоламинов и защитных антител, гиперпродукция IgE [25].
Перегрузка иммунной системы кишечника вследствие дисбактериоза ведет к локальному недостатку секреторного IgA, что в свою очередь может приводить к развитию заболеваний кишечника, дыхательных путей, атопии и аутоиммунным состояниям [26]. Это надо учитывать при коррекции дисбактериоза, сопровождающегося атопическим дерматитом у детей до года. В этом случае применению КИПа альтернатив нет.
При физиологических родах источником первичной контаминации плода становятся родственные в антигенном отношении организму ребенка (поэтому обладающие максимальной способностью к приживлению) микроорганизмы из нормофлоры влагалища, а также кишечника и кожи матери, т.е. микробное заселение ребенка в процессе родов – первый этап формирования его биоценоза. Учитывая этот факт, отработаны практические рекомендации по коррекции вагинальной флоры женщины в последнем триместре беременности с помощью КИП (КИПферон) в свечах – вагинально [7].
Постнатальная профилактика дисбактериоза у новорожденных