Цереброваскулярная болезнь с позиций общей патологии. Б. М. Липовецкий
Читать онлайн книгу.
абдоминальном ожирении повышается количество адипоцитов, которые усиленно продуцируют провоспалительные цитокины (интерлейкины, фактор некроза опухолей), в то же время секреция адипонектина падает, а именно он обладает противовоспалительным эффектом (Rosenson R., 2009). Таким образом, при ожирении нарушается баланс между про- и противовоспалительными цитокинами в сторону преобладания провоспалительных цитокинов, поддерживающих хроническое воспаление. Иначе говоря, дефицит адипонектина, возникающий при ожирении, способствует активации воспалительного процесса в очагах атеросклероза, что способствует его прогрессированию.
По данным A. Wassink [et al.] (2008), метаболический синдром встречается у 20 % практически здоровых лиц и у 45 % лиц с клиническими проявлениями атеросклероза. Под наблюдением цитированных авторов более 3 лет находилось 3196 больных метаболическим синдромом, из них за этот период инфаркт миокарда перенесли 6 % лиц, ишемический МИ – 3 %; количество больных, перенесших сочетанные сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт или летальный исход), составило 12 %, или 373 человека. Авторы пришли к заключению, что метаболический синдром повышает риск повторных сосудистых эпизодов на 30 – 50 %.
Диагноз метаболического синдрома ставится на основании 3 – 5 следующих признаков (Шевченко О. П. [и др.], 2004): абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин ≥ 100 см, у женщин ≥ 85 см), повышенный уровень ТГ крови (более 1,7 ммоль/л), низкий уровень ХС ЛПВП (у мужчин < 0,9, у женщин < 1,2 ммоль/л), повышение АД (систолическое АД > 130, диастолическое АД > 85 мм рт. ст.), повышенный уровень глюкозы крови натощак (более 6,1 ммоль/л).
Ожирение, инсулинорезистентность, метаболический синдром находятся между собой в тесной связке. В последнее время все большее значение в генезе инсулинорезистентности придается нарушению баланса между адипонектином и другими цитокинами адипоцитов (Fernandez-Real J., 2006).
Принято различать первичную и вторичную инсулинорезистентность (ИР). Первичная ИР генетически детерминирована и связана с наследуемыми однонуклеотидными заменами (полиморфизмами) в полигенах, принимающих участие в синтезе инсулина. Вторичная (симптоматическая) ИР возникает в связи со снижением чувствительности к инсулину, прежде всего из-за нарастания массы тела. Избыточная масса тела определяется ее индексом, который в этих случаях превышает 25 (например, при массе тела 78 кг и росте 1,75 м индекс Кетле равен: 78 кг/1,752 м = 26). Индекс Кетле в этом примере превышает норму, хотя и не достигает степени ожирения.
ИР, как правило, сопровождается повышенным высвобождением неэстерифицированных жирных кислот из жировой ткани, что способствует усиленному синтезу ЛПОНП, обогащенных триглицеридами и эстерифицированным ХС, при этом одновременно падает содержание в плазме крови ЛПВП (Шевченко О. П. [и др.], 2004). Так, при ИР возникает атерогенный сдвиг со стороны липидных фракций крови.
Сниженная чувствительность тканей к инсулину распространяется и на эндотелий сосудов. Это приводит к эндотелиальной дисфункции, в частности,