Внутренние болезни. Том 2. Коллектив авторов
Читать онлайн книгу.
заблокировать не только реакцию превращения фибриногена в фибрин, но весь каскад внутреннего звена гемостаза, а через фибриноген – и тромбоциты. Он может вводиться подкожно 2 – 3 раза в сутки в дозе 2500 – 5000 ЕД, что не требует регулярного контроля свертывания крови. Допустимо также внутривенное введение гепарина в 100 – 150 мл изотонического раствора хлорида натрия из расчета 70 – 50 – 30 ЕД/кг массы тела при I, II и III стадиях ДВС-синдрома соответственно. Ввиду скоротечности острого ДВС-синдрома и возможных серьезных геморрагических осложнений в большинстве ситуаций более оправданны фракционные гепарины, например фраксипарин, точкой ингибирующего действия которых является не антитромбин, а фактор Xa. Что касается стадии полного несвертывания крови, то в этом случае гепарин не вводится совсем.
Эффект действия гепарина оценивается лабораторно по снижению в крови продуктов распада фибриногена и фибрина, уменьшению выраженности этанольного и протамин-сульфатного тестов и т. д. Если этого не происходит, то прежде чем увеличивать дозу гепарина, надо проверить содержание антитромбина III и при необходимости доввести его. Антидотом гепарина является протамин-сульфат. Торможение резко активированных при травмах и повреждениях тканей лизосомных ферментов, а также частичный блок фибринолиза, который имеет место на III и IV стадиях ДВС-синдрома, можно реализовать с помощью таких антиферментных препаратов растительного происхождения, как контрикал, трасилол или гордокс, разовые дозы которых составляют соответственно 20, 25 и 100 тыс. ЕД. В то же время синтетические ингибиторы фибринолиза (å-аминокапроновую кислоту и памб), способные стабилизировать тромбы в системе микроциркуляции почек, печени и мозга, предпочитают использовать местно или по очень строгим показаниям на поздних стадиях ДВС-синдрома. Наконец, на поздних стадиях ДВС-синдрома встает вопрос о заместительной терапии. С этой целью используют переливание плазмы, в том числе антигемофильной, реже фибриногена и криопреципитата. При этом следует помнить, что при быстром восстановлении микроциркуляции в ишемизированных частях тела и органах последние могут поставить в циркуляцию огромное количество накопившихся продуктов протеолиза, вызвать синдром реинфузии и вторую волну шока, к которой надо быть готовым. Кроме того, в период реабилитации необходимо продолжать лечение, направленное на коррекцию возможных проявлений почечной, печеночной, дыхательной недостаточности, восстановление белкового и электролитного гомеостаза и профилактику осложнений.
Прогноз при остром ДВС-синдроме чрезвычайно серьезный, что диктует настоятельную необходимость его распознавания и профилактики на самых ранних стадиях.
5.8. АГРАНУЛОЦИТОЗ
Определение. Агранулоцитоз – заболевание крови, при котором количество лейкоцитов в крови менее 1 % 109/л, а гранулоцитов – менее 0,75 % 109/л.
Этиология и патогенез. По патогенезу выделяют миелотоксический и иммунный варианты. Первый