Стоматология. Коллектив авторов
Читать онлайн книгу.
к грудному ребенку через соску.
Важнейшим фактором в развитии кариозного процесса является реактивность организма. По данным Д. А. Кузьмина [и др.] (2010), у детей с декомпенсированной и компенсированной формой кариеса отмечены повышенные относительные содержания цитотоксических клеток – CD8+ (27,23 и 24,76 %) по сравнению с интактными (21,9 %), сниженным относительным содержанием CD4+ (35,33 и 39,24 % против 40,31 % у интактных) и, как следствие, сниженным индексом СД4/СД8 клеток (1,32 и 1,59 против 1,85 у интактных).
Изменения гуморального звена иммунитета выявлены только при декомпенсированной форме кариеса и характеризовались увеличением уровня IgМ при снижении уровней IgА и IgG по сравнению с детьми, имеющими компенсированную форму и интактными.
Полученные данные показывают, что при кариесе, по-видимому, есть изменения регуляторных механизмов внутри иммунной системы, что проявляется активацией Т-цитотоксических лимфоцитов и снижением сывороточных IgA, IgG при компенсаторном увеличении IgМ. Следовательно, иммунная система, особенно при тяжелой форме кариеса, не остается безразличной к развитию кариеса, хотя воспалительный процесс в СОПР отсутствует.
Большое значение в системе защиты органов полости рта имеет ротовая жидкость. Она содержит 0,58 % минеральных компонентов (кальция, фосфора, фтора и др.). рН составляет 6,8 – 6,9. За сутки выделяется до 1,5 – 2 л. Функции ротовой жидкости многочисленны. К ним относятся: ополаскивание органов полости рта, нейтрализация кислот (бикарбонатами, фосфатами, белками), реминерализация эмали (фторидами, фосфатами, кальцием), создание защитной оболочки на поверхности зуба (гликопротеином, муцином), антибактериальное воздействие (антителами, лизоцимом, лактоферрином, лактопероксидазой), участие в пищеварении (амилазы, протеазы). Изменение объема секреции ротовой жидкости (гипосаливация) и ее биохимических свойств способствует развитию кариеса.
Решающим фактором в развитии кариеса является качество питания и частота употребления в пищу углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала), которые образуют питательную среду для микроорганизмов.
Исследования (Кузьмина Д. А. [и др.], 2010) позволили получить данные о генах, кодирующих структурные компоненты костного метаболизма при кариесе у детей. Носительство А-, T-, В-аллелей полиморфных вариантов (ApaI, TagI, BsmI-полиморфизмы, соответственно) гена рецептора витамина D (VDR), H-аллеля Hind III полиморфизма гена остеокальцина, s-аллеля +12545GT полиморфизма CollA1, увеличивает относительный риск реализации кариеса разной степени интенсивности у детей. Увеличение числа этих аллелей в комбинациях генотипов у детей с кариесом ассоциировано с более тяжелым течением заболевания и снижением уровня его контроля. Присутствие же аллелей, для которых RR < 1: b (RR = 0,76[0,68; 0,84]), а (RR = 0,89 [0,75; 1,05]), T (RR = 0,77 [0,70; 0,85]), h (RR = 0,76 [0,69; 0,31]), S (RR = 0,74 [0,69; 0,81]), свидетельствует об их протективном значении в развитии кариеса.
Несмотря на то что в этиологии и патогенезе кариеса еще остается много неясного, требующего дальнейшего исследования,