Патологическая физиология. Татьяна Дмитриевна Селезнева
Читать онлайн книгу.
является ловушкой витамина Е, одного из наиболее мощных естественных антиоксидантов. В клетках организма-опухоленосителя снижается активность ферментов антиоксидантной защиты – каталазы, СОД и глутатион-редуктазы.
6. Продукция эктопических гормонов. Вследствие дерепрессии определенных локусов генома опухолевая клетка может вырабатывать несвойственные данной ткани гормоны.
7. Интоксикация. Поскольку пролиферация эндотелиальных клеток и связанное с этим новообразование сосудов, как правило, отстают от роста самой опухоли, в ее центре почти всегда обнаруживаются участки некротического распада. Продукты распада опухоли могут поступать в кровь и вызывать общую интоксикацию.
8. Отеки. В генезе опухолевых отеков принимают участие следующие факторы: гипопротеинемия, повышение сосудистой проницаемости, сдавление опухолью вен и лимфатических сосудов с нарушением оттока, развитие вторичного альдостеронизма, повышенная продукция АДГ.
9. Метастазирование. В результате метастазирования возможно развитие разнообразной вторичной симптоматики. Могут возникать серьезные нарушения функции отдаленных органов.
9. Патология водно-электролитного обмена
Водно-электролитные нарушения сопровождают и утяжеляют течение многих заболеваний. Все разнообразие этих расстройств может быть подразделено на следующие основные формы: гипо-и гиперэлектролитемии, гипогидратация (обезвоживание, эксикоз) и гипергидратация.
Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве вследствие нарушения обмена воды между кровью и интерстицием на уровне капилляра. Отеки могут быть местными, т. е. локализованными в ограниченном участке тела, и генерализованными, могут быть скрытыми и явными.
В зависимости от этиологических факторов принято различать следующие отеки: воспалительные, токсические, аллергические, сердечные, цирротические, почечные (нефритические и нефротические), голодные (кахектические), лимфатические, нейрогенные, эндокринные.
Развитие отеков является результатом действия ряда, как правило, взаимосвязанных патогенетических механизмов, главными из которых являются следующие.
1. Повышение гидростатического (венозного) давления внутри сосудов. Последнее может быть связано как с увеличением сопротивления к венозному оттоку при недостаточности кровообращения, сдавлении, закупорке, сужении вен, так и с расширением артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящим к увеличению притока крови и резкому повышению внутрикапиллярного давления.
2. Снижение онкотического давления плазмы крови в сосудах вследствие гипоальбуминемии. При этом
уменьшается способность белков плазмы удерживать жидкость внутри сосудов.
3. Повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием ряда биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), токсических веществ (яда