Шанс есть! Наука удачи, случайности и вероятности. Джек Коэн
Читать онлайн книгу.
орангутанами и макаками у человека несколько иные «выключатели» для двух генов, кодирующих переносчики глюкозы, соответственно, в мозгу и мышцах. Определенные мутации приводят к увеличению числа переносчиков глюкозы в капиллярах нашего мозга и к уменьшению их числа в капиллярах наших мышц. «Щелчок этого выключателя позволяет перебросить в мозг более значительную долю [доступной глюкозы]», – говорит Рэй. Короче говоря, похоже, атлетизмом некогда пришлось пожертвовать ради ума.
4. Дар речи
Воспитайте шимпанзе с самого рождения так, словно это человек. Животное освоит массу моделей поведения, не свойственных обезьяньему племени: к примеру, будет носить одежду и даже есть при помощи ножа и вилки. Но одного оно делать не будет – говорить.
Вообще-то, шимпанзе попросту физически не способен разговаривать, как мы, – из-за различий в строении гортани и носовой полости. Существуют и нейрофизиологические различия. Некоторые из них – результат изменений в так называемом гене речи.
История началась с одной британской семьи, где 16 человек на протяжении трех поколений имели серьезные проблемы с речью. Обычно такие проблемы – лишь часть более широкого спектра затруднений при обучении, но семейство KE (так их условно назвали), похоже, обладало более специфичными особенностями. Их речь была неразборчива, и они испытывали огромные трудности, пытаясь понять речь других, особенно когда для этого требовались правила грамматики. Кроме того, им трудно было выполнять сложные движения ртом и языком.
В 2001 году выяснилось, что корень проблемы – мутация гена FOXP2. По его структуре можно заключить, что он помогает регулировать деятельность других генов. К сожалению, мы пока не знаем, какие именно гены контролирует FOXP2. Но нам известно, что у мышей (а значит, вероятно, и у людей) FOXP2 активен в мозгу при эмбриональном развитии.
Вопреки первоначальным предположениям, в семействе КЕ не произошло возврата к «шимпанзеподобному» варианту данного гена: у них возникла новая мутация, которая и препятствовала развитию языковых навыков. Так или иначе, у шимпанзе, мышей и большинства других видов млекопитающих имеется версия гена FOXP2, необычайно сходная с человеческой. Но с тех пор, как на эволюционном древе мы отделились от шимпанзе, человеческий вариант этого гена претерпел еще две мутации, каждая из которых в результате меняла всего одну из многих аминокислот, составляющих белок, за выработку которого отвечает FOXP2.
Заманчиво было бы ввести человеческий вариант гена FOXP2 в организм шимпанзе, чтобы посмотреть, улучшит ли он их речевые способности. Но мы не можем этого сделать как по техническим соображениям, так и по соображениям этическим. Впрочем, в мышиный геном этот ген встроили. Любопытная вещь: по наблюдениям ученых, генетически модифицированные мыши стали пищать чуть иначе, чем их собратья (высота тона их ультразвуковых воплей чуть снизилась).
Но это, возможно, менее значимо, чем те изменения, которые ученые увидели в мышином