Профессиональные ингаляционные воздействия, наряду с курением, также рассматриваются в качестве обстоятельств, приводящих к возникновению ХОБЛ. Это касается различных форм воздушных загрязнений на рабочем месте, включая газы и аэрозоли, а также воздействие дыма от органического топлива.

      Загрязнение воздуха на рабочем месте биологической, минеральной пылью, газами и дымом (на основании самостоятельной оценки пациентами) было ассоциировано с большей распространенностью ХОБЛ.

      Эндогенные факторы риска включают генетические, эпигенетические и другие характеристики пациента, такие как бронхиальная гиперреактивность и астма в анамнезе, а также наличие тяжелых респираторных инфекций в детском возрасте. Развитие ХОБЛ также ассоциировано с полиморфизмом множества генов, но только немногие из этих ассоциаций были показаны в независимых популяционных выборках.

      Следующим фактором, характеризующим ХОБЛ, является воспаление дыхательных путей. Так, при ХОБЛ повышается количество нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов (особенно CD8+) в различных частях дыхательных путей и легких. При обострении у некоторых больных может наблюдаться также увеличение числа эозинофилов. Вследствие воспаления возникают оксидативный стресс, т. е. выделение в воздухоносных путях повышенного количества свободных радикалов, и дисбаланс системы «протеаз – антипротеаз», что оказывает мощное повреждающее действие на все структурные компоненты легких, приводя к необратимым изменениям легочной паренхимы, дыхательных путей, сосудов легких.

      Следующим компонентом ХОБЛ является ограничение воздушного потока и легочная гиперинфляция. Экспираторное ограничение воздушного потока является основным патофизиологическим нарушением у больных ХОБЛ. В его основе лежат как обратимые, так и необратимые компоненты. К необратимым относятся: фиброз и сужение просвета дыхательных путей, потеря эластической тяги легких вследствие альвеолярной деструкции и альвеолярной поддержки просвета малых дыхательных путей. К обратимым причинам относятся: накопление воспалительных клеток, слизи и экссудата плазмы в бронхах, сокращение гладкой мускулатуры бронхов и динамическая гиперинфляция (т. е. повышенная воздушность легких) при физической нагрузке (рис. 9).

      В основе ЛГИ лежит воздушная ловушка, которая развивается из-за неполного опорожнения альвеол во время выдоха вследствие потери эластической тяги легких (статическая ЛГИ) или недостаточного времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока (динамическая ЛГИ). Отражением ЛГИ является повышение легочных объемов (функциональной остаточной емкости, остаточного