Терапия в помощь фельдшеру. Шпаргалка. Сергей Буянов
Читать онлайн книгу.
align="center">
Этиология
В качестве аллергена может выступать любое вещество, которое имело контакт с организмом, что проявлялось аллергической реакцией. В результате произошла сенсибилизация, образовались патологические комплексы «антиген—антитело», которые на всю жизнь остались в организме в определенных органах. Отложенные комплексы при контакте с веществом, считающимся чужеродным, мгновенно реагируют извращенной иммунной реакцией.
Пути попадания аллергенов при анафилактическом шоке:
▪ пероральный;
▪ парентеральный;
▪ чрезкожный (контактный);
▪ ингаляционный.
В медицинской практике наиболее частые пути: ингаляционный и парентеральный. По данным эпидемиологической службы России распространённость аллергического шока составляет один случай на 70 тыс населения в год.
Наиболее активными в отношении сенсибилизации организма являются антибиотики пенициллинового ряда, особенно для больных с грибковыми заболеваниями (перекрестная идиосинкразия). Не меньшей опасностью обладают сульфаниламиды (болезнь Лайела), аминогликозиды, тетрациклины. Диагностику затрудняют условия современной жизни – те или иные антибиотики содержатся во многих пищевых консервантах, состав которых остается невыясненным.
Вакцины, анатоксины, прочие биологические вещества, включая гормоны (инсулин, кортизон), также могут привести к парадоксальной реакции.
Практически все лекарственные вещества, включая одноатомные витамины и анестетики, могут вызвать явления анафилактического шока.
Природные факторы: укусы насекомых, пищевые продукты.
Для медработников представляют угрозу изделия из латекса: перчатки, катетеры, маски, резиновые пробки.
Патогенез
По механизму развития анафилактический шок представляет типичную аллергическую реакцию, но, усиленную в десятки раз. Как только аллерген попадает к сенсибилизированным клеткам и соединяется с IgЕ, тотчас происходит выброс медиаторов из тучных клеток, появление которых в крови тотчас запускает их синтез.
Гистамин, а также простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены воздействуют на внутренние органы и ткани, вызывая состояние острой гипоксии. Это предопределяет клиническое течение анафилактического шока:
▪ спазм гладкомышечных клеток внутренних органов;
▪ резкое расширение периферических сосудов, приводящее к стазу, гемолизу и недостаточности кровообращения;
▪ повышение проницаемости сосудистых стенок с последующими отеками, в том числе, внутренних органов.
Классификация
В зависимости от того, какая клиническая симптоматика выходит на первый план, различают следующие разновидности анафилактического шока
● Типичный вариант – различается по степени тяжести: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
● Асфиктический вариан – преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности;
● Гемодинамический