Как победить стресс. Профилактика и методы лечения. Екатерина Александровна Александрова
Читать онлайн книгу.
напряжения в головном мозге активируются нейроны, выделяющие серотонин; он, в свою очередь, способствует образованию некоторых пептидов в гипоталамусе, в том числе и физиологически активных фрагментов кортикотропина, вышеупомянутого ДСИП и др. Все эти вещества обладают снотворным действием, однако в реальном эксперименте существенный рост продолжительности сна не наблюдается. Возникает предположение, что какой-то механизм поддерживает состояние относительного равновесия в системе бодрствование – сон. Не связан ли он с выбросом кортикостероидов? Для проверки этой гипотезы исследователи провели в лаборатории М. Жуве в Лионе серию опытов на крысах с удаленными надпочечниками. Животных после кратковременного эмоционального стресса (крыс сажали на 1 час в тесные пеналы, чего они очень не любят) возвращали в «родные» клетки и в течение 12 часов регистрировали сон.
Оказалось, что у крыс без надпочечников стресс, действительно, значительно увеличивал продолжительность последующего сна, особенно медленной фазы. Однако если перед стрессорным воздействием животным вводили гормон коры надпочечников, т. е. как бы делали их вновь нормальными на несколько часов, то продолжительность сна не изменялась. Следовательно, исходная гипотеза подтвердилась: между эмоциональным стрессом и сном действительно существует отрицательная обратная связь, включающая в себя в качестве промежуточного звена кортикостероиды. У крыс с удаленными надпочечниками такая связь разорвана и мозговая система стресса оказывается расторможенной.
Таким образом, подавление сна приводит к подавлению стресса, а растормаживание системы стресса вызывает растормаживание системы сна. И это взаимодействие происходит, видимо, при участии серотонина и некоторых нейропептидов, таких как фрагменты кортикотропина и ДСИП.
Оказалось, что, при модификации молекулы ДСИПа, можно как увеличить, так и уменьшить продолжительность сна у животных. Например, одни пептиды влияют в большей степени на медленный сон, другие – на парадоксальный, а третьи – на обе фазы. У одних максимум эффекта приходится на период, непосредственно следующий за введением препарата, а у других этот пик запаздывает на несколько часов. Разнообразие эффектов оказалось настолько велико, что создалось поразительное впечатление о возможности управления сном при изменении структуры од-ной-единственной исходной молекулы!
Известно, однако, что этот пептид играет важную роль в эндокринной регуляции организма, подавляя выброс гормонов стресса и стимулируя гормоны роста. Поскольку и те, и другие участвуют в регуляции сна, можно предположить, что ДСИП действует на сон не столько напрямую, сколько косвенно, через гормональные системы, с которыми он связан. ДСИП – первый представитель не известного ранее класса регуляторов «высокого уровня», координирующий деятельность различных систем организма.
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст