Ведение беременности при изоиммунизации. И. В. Красильщикова
Читать онлайн книгу.
объем фетальных эритроцитов, что, при их антигенной несовместимости с эритроцитами матери, может привести к раннему развитию заболевания у плода, в том числе его тяжелых форм, особенно у пациенток, уже имеющих отягощенный иммунологический анамнез. При попадании антигена в кровоток матери развивается гуморальный иммунный ответ, зависящий от того, первично или повторно антиген попадает в организм матери.
При первичном иммунном ответе у матери образуются иммуноглобулины класса М (IgM), которые в силу своей высокой молекулярной массы не способны проникать к плоду через плацентарный барьер. При первичном ответе антитела в крови матери не определяются или наблюдаются в невысоком титре.
При вторичном иммунном ответе образуются иммуноглобулины класса G, существующие в 4 субклассах, значительно отличающихся по степени агрессивности к эритроцитам. Все субклассы иммуноглобулинов активно переносятся к плоду при помощи клеток синцитиотрофобласта плаценты.
Считают, что транспорт IgG через плаценту до 24-й недели беременности происходит медленно, поэтому развитие заболевания у плода до этого срока наблюдается сравнительно редко. Однако этот транспорт значительно усиливается во второй половине беременности и достигает максимума перед родами, когда значения IgG у плода могут даже превышать таковые у матери. Скорость транспорта иммуноглобулина через плаценту, видимо, является основным фактором, определяющим тяжесть развивающегося у плода заболевания.
Агрессивными являются иммуноглобулины третьего (IgG3) и первого (IgG1) субклассов, причем IgG3 наиболее активны. Эти антитела обладают способностью активировать комплемент и легко взаимодействовать с Fc-рецепторами фагоцитирующих клеток. Эти свойства отсутствуют у IgG2 и IgG4. У трети женщин, имеющих анти-D-антитела, они представлены только IgG1. У оставшейся части сенсибилизированных пациенток имеется смесь IgG1 и IgG3. Проникая в кровоток резус-положительного плода, они осаждаются на мембране эритроцитов и вызывают гемолиз эритроцитов.
Массивное разрушение эритроцитов, наблюдающееся у плода при гемолитическом характере аллоиммунной анемии, сопровождается образованием в большом количестве непрямого билирубина. При этом нарушаются процессы его перевода в прямой билирубин. Непрямой билирубин обладает выраженным токсическим действием на ткани, богатые липидами, такие как ткани печени и мозга. Кроме того, непрямой билирубин не выводится почками. У плода он активно элиминируется из кровеносного русла через плаценту в кровоток матери, где происходит его инактивация. Однако после рождения токсическое влияние непрямого билирубина, образующегося в результате продолжающегося гемолиза эритроцитов под влиянием циркулирующих в крови новорожденного антител, может приводить к развитию у него печеночной недостаточности и выраженной энцефалопатии.
При гемолизе эритроцитов высвобождается большое количество эритропоэтина, который