Из других мало известных моногенных дефектов, связанных с развитием ДЛП, можно указать на мутацию гена, управляющего продукцией скевенджер-рецепторов. Функция этих клеточных образований печени заключается в том, чтобы захватывать возвращающиеся в печень ЛПВП, нагруженные ХС, который они принесли с периферии. Если функция скевенджер-рецепторов нарушена, ЛПВП плохо проникают в печень, их концентрация в периферической крови повышается, но функция парализуется, т. к. они нагружены ХС до предела и больше не могут выполнять свою антиатерогенную миссию [D. Osgood et al., 2003]. Уровень общего ХС крови при этом повышается. Таким образом, иногда приходится сталкиваться с больными, у которых ЛПВП много, но функционально они неактивны. Иначе говоря, встречаются индивиды с высоким содержанием ЛПВП-частиц, а их защищенность от атеросклероза находится на очень низком уровне.

      Похожая ситуация возникает при генетически обусловленной недостаточности триглицеридлипазы, которая плохо расщепляет ТГ, не освобождает от них ЛПВП, что резко тормозит антиатерогенную функцию этих частиц [R. Hegele et al., 1991].

      Плохая работоспособность ЛПВП может быть связана не только с их дефицитом, но с генетически обусловленной патологией (недостатком) переносящих липиды транспортных белков. Так, при недостатке такого транспортного белка, как СЕТР (переносит ХС-эстеры и ТГ), затрудняется мобилизация эстерифицированного ХС из ЛПВП, эти частицы укрупняются, перегружаются ХС и вместо акцепторов ХС становятся его донорами [ILLUMINATE, 2006]. При этом концентрация ХС ЛПВП в периферической крови доходит до 70 мг/дл (1,8 ммоль/л) и выше. На этом примере еще раз можно убедиться в том, что не всегда высокое содержание антиатерогенной фракции липопротеидов (ЛПВП) в циркулирующей крови гарантирует защиту от атеросклероза. Одного такого больного мы наблюдали.