Реабилитация после вирусного гепатита. Ирина Калюжнова
Читать онлайн книгу.
и бактерий, которые однажды уже попадали в организм. Если таковой вновь попадает в организм, В-лимфоциты встречают его «залпом» из антител, что приводит к его гибели. Соответственно, если «враг» впервые попадает в организм, В-лимфоциты его пропускают.
Т-лимфоциты хранят «коды» своих собственных клеток: если вы не имеете идентичного близнеца, то ваши клетки уникальны, т. е. таких больше нет ни у кого. Такая неповторимость обеспечивается специальным антигеном, он носит название трансплантационного и хранит признак конкретного организма. Именно этот антиген и умеют распознавать Т-лимфоциты. Если клетка чужеродная, Т-лимфоцит посылает команду клеткам-киллерам и макрофагам, которые уничтожают пришельца. Разумеется, таких пограничников надо бы побольше, но, как оказалось, это самое слабое место во всей иммунной системе. Чем сложнее функция, тем она уязвимее. Т-лимфоциты беззащитны перед биохимическим стрессом: когда в организме много кортизола, гормона надпочечников, Т-лимфоциты идут в энергетическую «топку», организм при стрессе ими просто «питается», используя эти клеточки как дешевый источник энергии. По большому счету это очень дорого организму обходится. Возможно, в вашей жизни бывали ситуации, когда, сдав благополучно экзамены, кто-то «подхватывал» ангину. Это тот самый случай, когда экзаменационная лихорадка «съела» иммунитет.
Все это имеет прямое отношение к вирусному гепатиту – и его течение, и его последствия целиком и полностью зависят от состояния иммунной системы организма. Проблема в том, что уже сам факт заболевания свидетельствует о сниженном или подавленном иммунитете. Это лучше запомнить сейчас, потому что лечить вирусный гепатит (и, в частности, болезнь Боткина), не корректируя состояние иммунной системы, что воду в ступе толочь – и хлопотно, и бесполезно.
Итак, второй этап развития болезни знаменуется прорывом вируса из кишечника в лимфатические узлы, где он и размножается. Какое-то время лимфатические узлы сдерживают эту армаду вирусов, как и положено, защищая организм, но наступает момент, и вирус попадает в кровь. Это означает завершение скрытого (инкубационного) периода болезни и начало периода желтушного. Вирус связывается с эритроцитом, «пробивает» его и бросает, переходя к следующему. Поврежденный эритроцит опознается, как чужеродное тело, которое при помощи антител благополучно убивается. Заодно под этот «обстрел» попадают и здоровые эритроциты – так в организме начинаются чехарда и неразбериха. В крови появляется много «трупов» эритроцитов, и пигментное вещество (билирубин) попадает в кровь.
Этот этап называется по-научному вирусемия, что означает попадание вируса в кровь, т. е. в кровеносные сосуды. И, конечно, организм начинает отвечать на вторжение, и делает он это своеобразно: сосудистая стенка изнутри набухает, питание ее нарушается, стенки капилляров разрушаются, а в просвете самих сосудов образуются тромбы, которые дополнительно вызывают препятствие току крови