.
Читать онлайн книгу.
как обычный физиологический), так и непосредственно в сосудах (внутрисосудистый или внеклеточный).
В норме продолжительность жизни эритроцита составляет 100–120 дней, а при гемолитических анемиях она сокращается до 12–14 дней.
Повышенный гемолиз, происходящий главным образом в селезенке, проявляется следующими симптомами:
1) в крови увеличивается содержание свободного желчного пигмента билирубина, в связи с чем происходит желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, выраженное в различной степени;
2) избыточное количество билирубина перерабатывается клетками печени, вследствие чего желчь интенсивно окрашивается и возникает склонность к образованию камней в желчном пузыре и протоках;
3) в кишечнике, куда поступает желчь, образуются в увеличенном количестве продукты ее распада, в результате чего каловые массы интенсивно окрашены;
4) в моче увеличивается содержание пигмента уробилина;
5) общее количество эритроцитов уменьшается, увеличивается число молодых форм эритроцитов в периферической крови, а также содержание их предшественников в костном мозге.
Повышенный гемолиз, происходящий в сосудах, проявляется следующими явлениями:
– в крови увеличивается количество свободного гемоглобина;
– свободный гемоглобин выделяется с мочой в неизмененном или в измененном виде (моча при этом имеет красный, бурый или почти черный цвет);
– Продукты метаболизма гемоглобина могут откладываться во внутренних органах.
Все гемолитические анемии делятся на две большие группы – наследственные и приобретенные.
Наследственные обусловлены генетическими дефектами эритроцитов, которые становятся функционально неполноценными и легко разрушаются. Приобретенные гемолитические анемии – это следствие воздействия на нормальные эритроциты различных факторов, приводящих их к разрушению (образование антител, воздействие ядов, органических кислот, тяжелых металлов, свинца, механические воздействия – при наличии протезов клапанов сердца, недостаток витамина Е, воздействие паразитов – малярия и др.).
Анемии при снижении (гипопластическая) и полном прекращении (апластическая) образования эритроцитов
Сущность гипопластической (и апластической) анемии состоит в резком угнетении костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Известна также изолированная форма гипопластической анемии с угнетением образования только эритроцитов.
К резкому угнетению костномозгового кроветворения приводят различные причины.
1. Внешние факторы, оказывающие токсическое действие на костный мозг (ионизирующая радиация, некоторые лекарственные препараты, различные химические вещества).
2. Внутренние причины (эндогенные): влияние токсических веществ при заболеваниях почек, гипотиреозе и др.
3. Формы, при которых не удается выявить