Лечебное питание при гипертонии и атеросклерозе. Наталья Семенова
Читать онлайн книгу.
одинаковых факторов внешней среды, а отчасти от наследственных особенностей нервной системы и обмена.
В период своего возникновения гипертоническая болезнь характеризуется нервно-функциональным расстройством регуляции сосудистого тонуса. В дальнейшем в процесс включаются, как последовательные патологические звенья, нарушения вегетативно-эндокринные и почечной регуляции сосудистого тонуса. Перенапряжение сферы высшей нервной деятельности приводит к вазопрессорной адреналиновой реакции, в результате которой наступает сужение артериол, главным образом внутренних органов, особенно почек. Возникшая ишемия почечной ткани в свою очередь приводит к продукции юкстагломерулярными клетками почечных клубочков ренина, который в плазме крови приводит образованию ангиотензина II. Последний оказывает выраженное прессорное действие и стимулирует секрецию корой надпочечников «натрийзадерживающего гормона» – альдостерона.
Альдостерон-II – способствует переходу натрия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную, тем самым увеличивая содержание натрия в сосудистой стенке, приводит к отечному ее набуханию и сужению, что в свою очередь отражается на повышении артериального давления.
Не вызывает сомнения, что в организме имеется система факторов депрессорного действия, ослабление функции которых несомненно также играет роль в патогенезе гипертонической болезни. Так, выделены брадикинин, ангиотензиназа, которые обладают депрессорным действием. Полагают, что каким-то неизвестным в настоящее время причинам при гипертонической болезни происходит изменение депрессорной системы.
Клиническая картина гипертонической болезни
В ранний период болезни жалобы больных являются преимущественно невротическими. Их беспокоит общая слабость, понижение работоспособности, невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружения, шум в ушах, иногда сердцебиение. Затем появляется одышка при физической нагрузке – подъеме на лестницу, беге.
Основным объективным признаком болезни является повышение артериального давления: как систолического (выше 140–160 мм рт. ст.), так и диастолического (более 90 мм рт. ст.). В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже оно становится более постоянным.
При исследовании сердца отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающийся верхушечный толчок, смещение сердечной тупости влево. Над аортой выслушивается акцент второго тона. Пульс становится твердым, напряженным.
При рентгенологическом исследовании отмечается аортальная конфигурация сердца. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.
На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S-T; сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в 1-П стандаортном и левых грудных отведениях (V5-V6).
Нередко одновременно развивается атеросклероз коронарных