Неотложные состояния в наркологии. Учебное пособие. О. Г. Сыропятов
Читать онлайн книгу.
и замедлять выход из него.
При проведении адекватной терапии в большинстве случаев алкогольный делирий купируется в течение 2–3 суток. Благоприятным исходом считается выход из делирия в астенический синдром.
2.4.2 Осложненный и тяжелопротекающий алкогольный делирий
Осложненный алкогольный делирий — присоединение к алкогольному делирию тяжелого острого соматического заболевания или обострения хронического соматического заболевания. Тяжелопротекающий делирий — алкогольный делирий, протекающий с нарастающим угнетением сознания (отёк мозга) и развитием тяжелых вторичных соматовегетативных и неврологических расстройств.
Признаки утяжеления течения делирия:
• обеднение галлюцинаторной симптоматики без прояснения сознания (т. н. «спутанность»);
• переход в мусситирующий и профессиональный делирий;
• нарастание оглушения, снижение реакции на внешние раздражители;
• психомоторное возбуждение утихает и ограничивается пределами кровати («обирание»);
• появление фебрильной лихорадки;
• дестабилизация гемодинамических показателей;
• появление грубой атаксии, тяжелого тремора туловища и конечностей;
• появление очаговых неврологических симптомов — в первую очередь межъядерной офтальмоплегии;
• появление судорожных припадков
В основе тяжелопротекающего делирия лежит тяжелая дистрофия и массовая гибель нейронов, отёк головного мозга. Важный элемент патогенеза — дефицит тиамина («В1») — общий с острой энцефалопатией Гайе-Вернике. Тяжелопротекающий делирий и энцефалопатия Гайе-Вернике часто рассматриваются как патогенетически связанные состояния. Если на выходе из тяжелопротекающего делирия наблюдаются психоорганический или корсаковский синдром — это означает, что делирий протекал с явлениями энецефалопатии Гайе-Вернике. Если на выходе из тяжелопротекающего делирия наблюдается астенический синдром — делирий протекал без явлений энцефалопатии Гайе-Вернике.
Причины тяжелого течения делирия:
• длительный период алкоголизации с тяжелыми нарушениями питания, резким дефицитом тиамина («В1»);
• употребление суррогатов алкоголя и комбинаций алкоголя с токсическими веществами (карбофос, дихлофос) и лекарствами (димедрол, «корвалол», транквилизаторы, снотворные);
• присоединение соматического заболевания (пневмония, ОРВИ, панкреатит, рожистое воспаление, кишечная инфекция и др.) или травмы (как ЧМТ, так и травмы внечерепной локализации);
• несвоевременное и неправильное лечение (применение нейролептиков и димедрола, недостаточная дезинтоксикационная терапия, недостаточная коррекция электролитных расстройств, лечение без введения тиамина («В1»), введение растворов глюкозы в большом объеме вместо физиологического раствора и без применения тиамина («В1»)).
Принципы лечения тяжёлого