Кто бы мог подумать! Как мозг заставляет нас делать глупости. Ася Казанцева
Читать онлайн книгу.
тоже воздействует, и куча нейромедиаторов в мозге подвержена его влиянию.
Самая главная мишень для этанола в головном мозге – это рецепторы к гамма-аминомасляной кислоте, она же ГАМК, самый главный в мозге тормозной медиатор, подавляющий всяческую излишнюю активность. На рецепторах, с которыми связывается ГАМК, есть бензодиазепиновый сайт связывания, названный так потому, что он взаимодействует с транквилизаторами бензодиазепинового ряда – важным классом снотворных, седативных и анксиолитических психоактивных препаратов. Собственно, они работают как раз потому, что связываются с этим рецептором, и он становится более чувствительным к самой гаммааминомасляной кислоте. На тот же самый участок рецептора, что и бензодиазепины, действует алкоголь7. С этим связаны все эффекты, которые можно наблюдать при приеме большой дозы алкоголя: заторможенность, успокаивающее и снотворное действие.
Основная загадка – это воздействие алкоголя в низких дозах. Если он вообще-то подавляет активность нервной системы, активируя самый главный тормозной нейромедиатор, то с какой стати он будет сначала вызывать эйфорию, радость, веселье и двигательную активность? Версий несколько. Как это обычно бывает в биологии, скорее всего, они все правильные. Во-первых, кроме рецепторов к ГАМК алкоголь немножко влияет и на рецепторы к остальным нейромедиаторам – и в малых дозах он может начинать с дофамина. Действительно, после приема алкоголя уровень дофамина в мозге растет8, а это прямой выход на систему вознаграждения, которая так или иначе вовлечена во все наши зависимости. Во-вторых, само подавляющее действие алкоголя развивается постепенно по мере нарастания его концентрации. По-видимому, первыми сдаются высшие центры контроля в коре – те самые, которые заставляют нас беспокоиться о приличиях и не танцевать голыми на столе в присутствии учителей и начальства. В-третьих, рецептор к ГАМК – это большой белковый комплекс, который выдается вверх из мембраны нейрона, и над бензодиазепиновым сайтом связывания есть еще целый кустарник белковых нитей, с которыми в принципе этиловый спирт тоже может взаимодействовать. А в этом случае он будет, наоборот, мешать рецепторам к ГАМК нормально работать, то есть его действие на мозг будет возбуждающим, а не подавляющим – до тех пор пока алкоголя мало и он не добрался до самой поверхности мембраны, к своему специфическому сайту связывания. Мне не удалось найти никаких авторитетных источников, которые бы прямо подтверждали эту версию, но зато она красивая.
Как бы там ни было, картина алкогольного опьянения в общих чертах понятна: каждый мог ее многократно наблюдать у себя и у других. В процессе задействовано много разных молекул, но происходит он всегда одинаково: сначала мы переживаем трудности с рациональным мышлением и самоконтролем (как правило, субъективно приятные), а потом начинаем вести себя заторможенно, и нас клонит в сон. Но, естественно, существует множество индивидуальных генетических особенностей. Самые очевидные