Сельдерей, фитотерапевтические свойства. Evghenii Gutu
Читать онлайн книгу.
нейротоксин МРТР для специфической и селективной абляции дофаминергических нейронов в нигростриатном пути мышиной модели паркинсонизма, потому что его эффекты близко имитируют поведенческие проявления и нейрохимические механизмы БП, включая митохондриальную дисфункцию, апоптоз и окислительный стресс. В этом исследовании МФТП вводили в острой или подострой форме в соответствии с описанным методом, чтобы вызвать депривацию DA и его метаболитов в полосатом теле.
Кроме того, его токсический неврологический эффект иногда является обратимым, и экспериментальные животные, получившие острый или подострый МФТП, не всегда демонстрируют нарушение двигательной функции. Таким образом, в эксперименте стремились определить, может ли лечение мышей с MPTP вызывать паркинсонизм, используя поведенческие тесты двигательной функции и координации (вращающийся стержень и задержка для прохождения узкого луча), баланса (ошибки перетаскивания, ходьбы по сетке и скольжения стопы) и выраженность характерных признаков паркинсонизма (тремор покоя и оценка плавания). Результаты показали, что в нелеченой группе БП наблюдалось значительное ухудшение моторной функции и координации, баланса и тяжести паркинсонизма по сравнению с контрольной группой, которая не получала МФТП, что означает, что модель БП была успешной. Обработка AGME в дозах 250 и 375 мг/кг у мышей с БП улучшила все поведенческие аномалии, обнаруженные в группе индукции наполнитель + MPTP. В частности, AGME в дозе 375 мг/кг массы тела дал наивысшую степень улучшения поведения, даже превзойдя Tidomet Plus 25.
Окислительный стресс, в том числе стресс, вызванный гидроксильными радикалами, является одним из ключевых элементов патогенеза БП; поэтому измерился уровень MDA, активность GPx и % ингибирования O2.– в коре головного мозга и полосатом теле, оба из которых участвуют в нормальной двигательной функции. Результаты показали, что AGME в дозе 250 или 375 мг/кг ослаблял эффекты MPTP на все измеренные параметры окислительного стресса. Примечательно, что самая высокая доза показала даже более сильный смягчающий эффект, чем Tidomet Plus 25, по всем параметрам окислительного стресса. Взятые вместе, эти настоящие результаты показывают, что AGME обладает антиоксидантным эффектом и ингибирует пути окислительного стресса, что согласуется с предыдущим исследованием, которое показало, что AGME содержит высокие концентрации флавоноидов и фенольных соединений, которые снижают общий уровень пероксида и индекс окислительного стресса. Кроме того, ранее сообщалось, что AGME оказывает антиоксидантный эффект за счет снижения уровня MDA при одновременном повышении активности GPx и % ингибирования O2.– у здоровых мышей.
Обычно ферментативный катаболизм дофамина митохондриальными ферментами МАО приводит к образованию его метаболитов и перекиси водорода, что приводит к высоким уровням отложения гидроксильных радикалов в результате реакции Фентона. Снижение деградации дофамина, который может