На сегодня установлена корреляция между психологическими особенностями аддиктивного поведения и соотношением некоторых аутокоидов. Мотивационные, когнитивные и психофизиологические параллели «поискового» поведения большинство исследователей увязывают с дисбалансом в работе преимущественно двух аутокоидных пар: опиат/дофаминергической и ГАМК/НМДАергической, которые образуют компоненты, составляющие, соответственно, «положительное» и «отрицательное» подкрепление[4] при формировании зависимости от алкоголя. В качестве третьей системы, лежащей в основе аддиктивного поведения и обусловливающей преимущественно его обессивноком-пульсивный вариант, выделяют серотонинергическую систему (Verheul, 1999).

      Основные патологические взаимосвязи между системами устанавливаются преимущественно на уровне структур телеэнцефалона и диэнцефалона, первично за счет гиперфункции дофаминергических систем, которые обеспечивают «положительное» подкрепление, вызванное приемом этанола. Нейрональные дуги, проходящие через ядра переднего мозга и среднего мозга, полисинаптичны, в связи с чем ГАМКергические системы, в свою очередь, испытывают тормозное действие со стороны опиатергических систем.

      В нормальном состоянии такая система самодостаточна и обладает компенсаторными возможностями, так как дофаминергическая афферентация из n. accumbens и «положительное» подкрепление от спиртного находятся под ГАМКергическим контролем (см. рис. 7).

      Рис. 7. Формирование «положительного» подкрепленияв телеэнцефалоне в ответ на прием алкоголя Условные обозначения:© – ГАМКергический тормозным нейрон;О – p-эндорфинергический возбуждающий и тормозный нейрон;() – дофаминергический возбуждающий нейрон. п—> выход дофамина Р-ЭФ – бета-эндорфин

      b-эндорфин, вырабатываемый в n. arcuatus гипоталамуса, может усиливать восходящую дофаминергическую афферентацию, блокируя ГАМКергические нейроны покрышки и непосредственно стимулируя выход дофамина в n. accumbens. Мезокортикальные и мезолимбические зоны телеэнцефалона, куда направлены дофаминовые импульсы, «отвечают» за образование мотивационных стимулов. Избыточная стимуляция этих зон головного мозга может формировать поведенческий эквивалент в виде положительного поискового (аддиктивного) поведения человека. Отметим, что аутокоиды – вещества материальной природы и их количество в популяции различается. При неблагоприятных обстоятельствах (стресс, прием лекарственных препаратов и т. д.) их пул может истощаться. Постоянная стимуляция этанолом и последующая его отмена относятся к числу самых неблагоприятных (интермиттирующих) воздействий (Люблина Г. Н., 1978). В таких случаях пул аутокоидов необходимо искусственно поддерживать лекарственными средствами (аналогично тому, как поступают при истощении факторов коагуляции во время развития коагулопатии потребления). Обнаружен наследственный дефицит

---

Скачать книгу