Хроническая алкогольная интоксикация. Коллектив авторов
Читать онлайн книгу.
воспринимают предложение о медицинской помощи. При установлении контакта у некоторых больных можно обнаружить легкую дезориентацию, однако большинство пациентов осознают происходящее и жалуются на несчастье, с ними приключившееся.
Когда «адренергический синдром» достигает своего апогея, тремор становится крупноразмашистым, могут иметь место нарушения ритма сердца, возникают обманы восприятия и эпизоды ажитации. У части больных отмечается гипертермия – неблагоприятный знак, свидетельствующий о дегидратации. Это пик клинических проявлений ААС, когда может возникать делирий. Представленная цепь событий может быть растянута во времени и имеет место, если «стаж приема» алкоголя составляет около 10 лет и более.
В легких случаях у больных отмечаются тремор и адренергический синдром, пик которых приходится на 2—3-и сутки от момента приема спиртного, после чего симптомы постепенно убывают, полностью завершаясь к 5—7-му дню.
Следует выделить еще две, более редкие, группы больных: лица, у которых на первый план выступают симптомы острой интоксикации этиловым алкоголем, и одинокие люди с тяжелыми алиментарными нарушениями, авитаминозами (по типу пеллагры: малиновый язык, хейлиты, нарушения зрения, серая сухая шелушащаяся кожа, язвообразование и т. д.), сопутствующими длительному хроническому алкоголизму. У таких людей ААС протекает с грубыми психическими заболеваниями и неврологическими расстройствами, такими как энцефалопатия Вернике, Корсаковский психоз, мозжечковая дегенерация, периферические нейропатии.
Адренергический симптомокомплекс при ААС – понятие собирательное, его клинические проявления обусловлены не только катехоламинемией, поэтому в его течении предлагается выделять раннюю фазу как наиболее благоприятную для медикаментозной терапии, период развитого ААС и «переходный» к нормоергическому состоянию период, т. е. до стабилизации состояния больного. Подобное разделение позволяет более детально оценивать динамику медиаторных изменений в клинической картине ААС и, что особенно важно, уделять большее внимание больному во время и после наступления весьма ответственного раннего постабстинентного («переходного») периода. С позиций патофизиологии типичный ААС представляет собой специфический циркуляторно-метаболический синдром, спровоцированный отменой этанола и развивающийся на фоне экзотоксемии и каскадной эндотоксемии, обусловленных длительным приемом этого яда и действием продуктов его биотрансформации. Если адренергические влияния и алкогольную токсемию можно устранить достаточно быстро в ранний период ААС, то редукция эндотоксемии требует более трудоемкого лечения и растягивается на длительный период времени. К моменту завершения клинической картины адренергического синдрома токсификация плазмы крови сохраняется, иногда на высоком уровне (Малахова М. Я., 1993). Возможно поэтому после проведенной инфузионной и медикаментозной терапии, даже если она была выполнена не в режиме «обрыва запоя», у больных наблюдаются