Гигиена полости рта. Монография. Г. М. Флейшер
Читать онлайн книгу.
в результате чего разрушаются ламеллы, органические призменные оболочки и эмалевые пупки. Воздействие протеиназ, по мнению этих авторов, облегчает доступ и глубокое проникновение микроорганизмов в глубь эмали с последующим растворением оксиапатита под действием кислот.
Frisbie и соавторы (1947) подтвердили эти данные, обнаружив на гистологических препаратах эмали микроорганизмы в ламеллах, а также гистохимически выявляемые изменения органического матрикса зуба. Деминерализация эмали возникает на втором этапе развития кариеса зубов за счет действия кислот, образуемых при распаде органических веществ эмали (Frisbie, 1950).
Несколько позднее Hard wick и Manly (1952), используя различные физико-химические, гистологические и гистохимические методы исследования, доказали, что кариозный процесс может начинаться с протеолиза. Этим авторам удалось подтвердить наличие микроорганизмов в эмали и дентине.
Наиболее обстоятельные исследования роли протеолитических ферментов микроорганизмов зубного налета в развитии кариеса зубов проведены Schatz и Martin (1956) – авторами протеолиз-хелационной теории кариеса зубов.
Наряду с протеолитическими ферментами в деструкции эмали существенную роль играют различные сульфатазы. Как известно, органические структуры эмали содержат в своем составе различные мукопротеинсульфаты, а также сульфатированные гликозаминогликаны. Сульфатазы, отщепляя неорганический сульфат, вызывают разрушение белковоглизаминокликановых комплексов и тем самым приводят к разрушению органического каркаса эмали и дентина,
Kreitzman (1974) исследовал роль фосфатаз, вырабатываемых микроорганизмами, в растворении минеральных компонентов эмали. При обработке моляров крыс препаратами выделенной из Е. coli фосфопротеиновой фосфатазы в эмали происходят гистологически выявляемые изменения. Наблюдается очаговое поверхностное разрушение эмали, определяемое при окраске пурпуратом аммония. Увеличение сроков инкубации моляров с препаратами фермента увеличивают размеры очага поражения. При обработке ультразвуком возникают очаговые дефекты эмали в местах воздействия фермента фосфатазы. Данные ультраструктурных исследований подтверждают очаговость поражения и свидетельствуют, что в некоторых случаях очаги сливаются под поверхностью, распространяясь по большим сегментам и подрывая обширные области поверхностной эмали.
Инактивированные воздействием тепла контрольные зубы не подвержены влиянию фосфопротеиновой фосфатазы, вероятно, за счет затруднения доступа этого фермента к субстрату. Точно также первоначальная обработка зубов этилендиамином лишает зубы способности разрушаться этими ферментными препаратами, что свидетельствует о необходимости органического компонента эмали для ферментативного действия фосфопротеиновой фосфатазы.
Участие фосфатаз в развитии кариозного процесса подтверждают также многочисленные данные о противокариозном действии пищевых фосфатов,