Гигиена полости рта. Монография. Г. М. Флейшер
Читать онлайн книгу.
где вступают в связь с апатитами или образуют аморфное вещество. Вслед за полным прекращением кислотообразования появившиеся микропространства, заполняются аморфным или кристаллическим веществом и органическим материалом (приостановившийся кариес). При продолжающемся образовании кислоты и процессе деминерализации микропространства постепенно увеличиваются. В них проникают «органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь деминерализованного участка. На этих стадиях деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь (в целом по периферии активного центра, за исключением поверхностного слоя), образуя конусовидный очаг поражения.
Поверхностный слой над очагам поражения растворяется медленнее, чем эмаль глубоких слоев, не только вследствие устойчивости к растворению из-за наличия фторапатитов, но также из-за большей выраженности процессов реминерализации в нем. Однако при продолжении кислотообразования наступает период, когда и в поверхностном слое образуются микропоры, которые затем расширяются до макродефектов, или же наружный слой эмали истончается и проламывается. Далее происходит процесс деструкции, в котором протекают как деминерализация эмали, так и лизис органической субстанции микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. По периферии центра деминерализации образуется зона гиперминерализации («защитный вал») за счет проникновения в нее освободившихся ионов кальция, фосфора и др. Зона гиперминерализации особенно выражена при приостановившемся кариесе. В очаге поражения может быть несколько таких зон.
Возможный механизм развития деминерализации поверхности эмали зуба под слоем зубного налета описал Fosdisk (1965). Он считал зубной налет органической полупроницаемой мембраной, через которую хорошо проникают сахара, имеющие высокое осмотическое давление, и сравнительно плохо ионы кальция и белковые соединения, так что на поверхности зуба может обеспечиваться длительный контакт глюкозы и кислот, которые из нее образуются.
Другое мнение заключается в том, что зубной налет возможно имеет отношение к протеолизису органической фракции эмали (Bodecker, 1968).
Lammers (1965) считает, что основная роль зубном налета в патогенезе кариеса состоит в создании потенциальной возможности возникновения дисбактериоза, в результате чего усиливается размножение разных видов гликолитических бактерий, которые ферментируют углеводы, снижая рН среды. По данным Stralfors (1957), в зубном налете имеется более 400 млн. микроорганизмов на 1 мг субстрата, что, по подсчетам Winkler, Backer и Dirks (1958), составляет по меньшей мере-70%1 объема зубного налета.
Таким образом, роль зубного налета и бактерий (фактор а) в возникновении и развитии кариеса зубов вполне очевидна. Состав флоры полости рта зависит от пищи, болезней организма и в значительной степени от интенсивности процессов самоочищения