Энциклопедия долгой и здоровой жизни. Алексей Москалев
Читать онлайн книгу.
состава пристеночной микрофлоры и способствуя выведению из организма токсичного аммиака, образующегося при разложении аминокислот, в виде солей аммония. Они влияют на перистальтику и проницаемость стенки кишечника для таких веществ, как вода, натрий, хлор, кальций и магний. Кроме того, бутират регулирует работу многих генов в клетке[9], в результате чего оказывает противоопухолевое действие и улучшает метаболизм, например при нарушениях, связанных с высокожировой диетой, снижая также выраженность мышечной атрофии при старении. Бутират обладает антивоспалительными свойствами[10]. В экспериментах с животными он продлевал жизнь дрозофилам, а также генетическим линиям мышей с ускоренным старением. Показано также, что бутират усиливает функцию памяти у старых особей линии мышей с признаками болезни Альцгеймера. Интересно отметить, что люди 100-летнего возраста имеют более высокие уровни противовоспалительных короткоцепочечных жирных кислот в кишечнике (бутират и др.).
В присутствии пищевых волокон бактерии кишечника растут и синтезируют необходимый нам пищевой белок, а также от 1 % до 20 % свободно циркулирующих в плазме крови незаменимых аминокислот – лизина и треонина.
Аминокислота лизин, как и пищевые волокна грубой растительной пищи, является субстратом для производства бактериями толстого кишечника бутирата. Бутират, короткоцепочечная жирная кислота, может улучшить здоровье мозга. Бутират регулятор эпигенетики (ингибитор гистоновой деацетилазы HDAC), участник межклеточной сигнализации и энергетический метаболит, поэтому хорошо подходит для решения широкого спектра проблем, часто встречающихся при неврологических расстройствах.
Бактериальная микрофлора повышает доступность для всасывания различных полифенолов, особой группы содержащихся в растительной пище противовоспалительных и антиоксидантных веществ, превращая их в фенольные кислоты, которые затем усваиваются организмом.
В отличие от полезных пищевых волокон из аминокислот, возникающих при расщеплении белков пищи животного происхождения, под действием микрофлоры толстой кишки образуются токсичные, канцерогенные или атерогенные[11] соединения, такие как аммиак, триметиламин-N-оксид, фенолы, сульфиды, амины и N-нитрозосоединения.
Однако их негативное влияние сглаживается на фоне достаточного употребления пищевых волокон и труднорасщепляемого крахмала (амилозы). По-видимому, это связано с тем, что волокна увеличивают скорость прохождения пищевых остатков через толстую кишку, переключают на себя активность микрофлоры, способствуют преобладанию доли видов микрофлоры, переваривающей углеводы, над видами, расщепляющими преимущественно белки.
В результате снижается вероятность повреждения ДНК клеток стенки кишечника, их опухолевого перерождения и воспалительных процессов. Отмечается, что белки красного мяса более подвержены разложению с образованием вредных сульфидов, аммиака
Подавляет активность деацетилаз гистонов.
Через взаимодействие с G-белковыми рецепторами на поверхности клеток.
Вызывающие атеросклероз.