Избавляемся от варикоза и тромбофлебита. Фитотерапия заболеваний сосудов. Владимир Федорович Корсун
Читать онлайн книгу.Избавляемся от варикоза и тромбофлебита. Фитотерапия заболеваний сосудов - Владимир Федорович Корсун
процесса гемостаза приводит к развитию тромбозов. Тромбоциты занимают центральное место во всех тромбоэмболических заболеваниях. Белый тромб первоначально развивается в артериях, где кровяные пластинки приклеиваются к сосудистой стенке. Процесс склейки кровяных пластинок (тромбоцитов) сопровождается выделением аденозиндифосфата (АДФ) – мощного индуктора агрегации тромбоцитов (Каркищенко Н.Н., 1996). Растущий тромб снижает кровоток. Локальное сужение сосуда запускает процесс формирования фибрина, и вокруг белого тромба возникает красный. Красные тромбы формируются в венах, где давление ниже, чем в артериях. Этот процесс чаще всего протекает в клапанном аппарате венозной системы. На первичных тромбах образуются вторичные, которые состоят из нитей фибрина с вплетенными в них эритроцитами. Такие тромбы могут отрываться и уноситься кровотоком в различные места организма, приводя к возникновению эмболий (закупорке).
Гемостаз – это процесс спонтанного прекращения кровотечения из места повреждения. Первичный гемостаз всегда сопряжен с вазоконстрикцией, рефлекторным сужением сосудов. В течение второй фазы гемостаза тромбоциты склеиваются с коллагеном кровеносных сосудов (адгезия тромбоцитов), а также друг с другом (агрегация тромбоцитов). Затем мембраны тромбоцитов растворяются, и они формируют единую желатинообразную массу, которая способствует прекращению кровотечения. Однако для того, чтобы укрепить образовавшийся тромб, он должен быть насыщен фибриновыми нитями.
Процесс образования фибриновых нитей запускается при местном раздражении сосудов и является составной частью процесса коагуляции. Наряду с этим стимулируется выработка тромбина, способствующего выделению АДФ из тромбоцитов, а также усиливается синтез простагландинов из арахидоновой кислоты, содержащейся в мембранах тромбоцитов.
Тромбоксан А2 синтезируется внутри тромбоцитов и индуцирует тромбогенез. Простациклин синтезируется внутри сосудистой стенки и угнетает тромбогенез.
Коагуляцией крови называется превращение растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Известно более 15 белков, присутствующих в кровотоке, которые участвуют в сложном каскаде протеолитических реакций.
Коагуляция крови и формирование тромба должно быть ограничено минимальной возможной областью для достижения локального гемостаза в ответ на кровотечение из травматического повреждения или зоны хирургического вмешательства. Эти процессы регулируются и ограничиваются двумя основными системами: угнетение фибрина и фибринолиз.
Плазма содержит ряд ингибиторов протеаз, которые быстро инактивируют белки коагуляции, когда они покидают район поврежденного сосуда. Наиболее важные белки этой системы альфа1-трипсин, альфа2-макроглобулин, альфа2-антиплазмин и антитромбин III. Когда эта система подавлена, может начаться общее внутрисосудистое свертывание крови. Этот процесс называют диссеминированной внутри-сосудистой коагуляцией, и он может начаться