Лечебное питание при болезнях почек. Елена Белянская
Читать онлайн книгу.
По этиологии и патогенезу:
1) инфекционно-иммунный;
2) неинфекционно-иммуный при системных заболеваниях.
II. По морфологической картине:
1) мембранозный пролиферативный (экстра– и интракапиллярный);
2) мезангиально-пролиферативный;
3) склерозирующий-фокальный гломерулосклероз с минимальными изменениями.
III. По течению:
1) быстро прогрессирующий (6–8 месяцев);
2) ускоренно прогрессирующий (2–5 лет);
3) медленно прогрессирующий (более 10 лет).
IV. По нарушению функции почек:
1) без хронической почечной недостаточности;
2) с хронической почечной недостаточностью I, II, III стадии.
V. По клиническим формам:
1) с изолированным мочевым синдромом (латентная форма);
2) с гипертензионным синдромом (гипертензионная форма);
3) с нефротическим синдромом (нефротическая форма);
4) смешанная форма.
VI. По фазам заболевания:
1) обострение;
2) ремиссия.
Этиология
Важнейшими этиологическими факторами гломерулонефрита являются:
1) инфекция;
2) переохлаждение;
3) вакцинации (особенно у детей);
4) наследственная предрасположенность (отмечается достоверно более частое присутствие у больных HLA антигенов W19 и B8).
Патогенез
Патогенез гломерулонефрита обусловлен иммунными нарушениями. Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами базальной мембраны, либо с отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовывающегося к нему антитела и комплемента. Антигены могут быть экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков). Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, осаждаются на эндотелии сосудов и в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или, элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани. Установлено, что комплексы со средней молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов, а крупномолекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в мезангии. Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита. Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны. Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные