Храп и синдром обструктивного АПНОЭ сна у взрослых и детей. Практическое руководство для врачей. Отсутствует
Читать онлайн книгу.
и психических нарушений. Схематично патогенез СОАС представлен на рис. 2. Ниже мы более подробно остановимся на различных аспектах патогенеза СОАС.
Артериальная гипертония
В настоящее время доказано, что СОАС является независимым фактором риска артериальной гипертонии [1–4]. У 50 % больных СОАС отмечается артериальная гипертония [5]. В то же время у 30 % пациентов с артериальной гипертонией имеется СОАС [6,7]. В 7-м отчете Объединенного Национального комитета США по профилактике, диагностике, оценке и лечению повышенного артериального давления (JNC 7) апноэ сна поставлено на первое место среди всех причин вторичных артериальных гипертоний, что говорит о значительной распространенности и клинической значимости артериальной гипертонии, обусловленной СОАС [8]. Следует отметить, что данный отчет был опубликован в 2004 году, но большинство отечественных кардиологов до сих пор не учитывает эту информацию в своей практической работе.
У пациентов с СОАС отмечается отсутствие снижения артериального давления в ночное время («non-dipper») или даже его превышение над дневным давлением («night peaker») [9]. Отмечается также повышение артериального давления (преимущественно диастолического) в утренние часы [10]. Интересной особенностью динамики АД у пациентов с СОАС является его существенное снижение через 20–30 минут после пробуждения без какого-либо медикаментозного вмешательства. По данным Logan и соавт. [11] у 41 пациента с рефрактерной артериальной гипертонией (АД>140/90 мм рт. ст.), не поддающейся лечению тремя и более препаратами, синдром обструктивного апноэ сна (ИАГ>10 в час) был выявлен в 83 % случаев. Таким образом, у пациентов с преимущественно ночной и утренней артериальной гипертонией, особенно рефрактерной к лечению, всегда следует предполагать наличие СОАС.
Нарушения ритма и проводимости сердца
Сердечные аритмии часто отмечаются у пациентов с СОАС, причем частота аритмий увеличивается с нарастанием тяжести СОАС и степени сопутствующей гипоксемии. В ночное время частота аритмий может достигать 50 % [12–14]. Наиболее часто в ночное время выявляются частая желудочковая экстрасистолия, синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада второй степени, короткие пробежки желудочковой тахикардии [15–19]. Атриовентрикулярные блокады и остановки синусового узла во сне отмечаются приблизительно у 10 % пациентов с СОАС [20]. У больных с ночными брадиаритмиями СОАС был выявлен в 68 % случаев [21]. Было показано, что у пациентов с ранее имплантированным кардиостимулятором по поводу брадиаритмий частота СОАС составила 59 % [22]. Характерной особенностью сердечных блокад при СОАС является их цикличность, обусловленная эпизодами апноэ (рис. 3). Наличие сердечных блокад исключительно или преимущественно в ночное время всегда должно настораживать в отношении наличия СОАС.
Рис. 2. Патогенез СОАС.
Рис. 3. Пациент Ф., 53 года. Тяжелая степень СОАС. Фрагмент полисомнограммы (развертка 2 минуты). Остановка синусового узла в конце эпизодов апноэ (собственные данные).
За