Храп и синдром обструктивного АПНОЭ сна у взрослых и детей. Практическое руководство для врачей. Отсутствует
Читать онлайн книгу.
фаза после апноэ сопровождается выраженной симпатической активностью и резким ускорением ЧСС. В этот момент значительно возрастает потребность миокарда в кислороде, однако оксигенированная кровь достигает миокарда лишь спустя 10–20 секунд после начала вентиляции в зависимости от скорости системного кровотока. Возникает резкий дисбаланс между быстрым увеличением потребности миокарда в кислороде на фоне тахикардии и его доставкой, что способствует развитию преходящей ишемии миокарда непосредственно после эпизода апноэ (рис. 4).
Рис. 4. Пациент П., 49 лет. Тяжелая степень СОАС. Развитие депрессии сегмента ST в вентиляционную фазу после длительного (85 с) эпизода апноэ с резким снижением сатурации до 65 %. В верхнем окне – канал ЭКГ (развертка 30 с на экран). В нижнем окне – дыхательные каналы (развертка 5 мин на экран). Вертикальная черта – синхронизация по времени (собственные данные).
При обследовании больных с исключительно ночной стенокардией СОАС был выявлен у 9 из 10 пациентов, причем лечение CPAP эффективно устраняло ишемию миокарда [32]. Таким образом, у пациентов с ИБС целесообразно исключить СОАС, особенно в случае наличия ночной ишемии, стенокардии и других маркеров заболевания (храп, указания на остановки дыхания во сне, ожирение). Применение СРАР-терапии у пациентов с сочетанием ИБС и СОАС может облегчить течение ИБС и улучшить прогноз.
Атеросклероз
Обструктивные апноэ приводят к циклическим эпизодам гипоксемии. При длительных остановках дыхания во сне сатурация может падать ниже 60 % (визуально человек синеет), что свидетельствует о критической тканевой гипоксемии. В фазу гипервентиляции после апноэ сатурация быстро восстанавливается до 95–99 %.
При СОАС тяжелой степени циклы гипоксемии и реоксигенации повторяются 40–60 раз в час. Продолжительная симпатическая активность, колебания внутригрудного давления, циклы гипоксемии/реоксигенации, окислительный стресс вызывают эндотелиальную дисфункцию, повреждение сосудистой стенки и, в конечном итоге, способствуют более раннему развитию атеросклероза [33].
Сердечно-сосудистая смертность
При 12-летнем наблюдении было отмечено трехкратное увеличение фатальных и 4–5-кратное увеличение нефатальных сердечнососудистых осложнений у пациентов с нелеченной тяжелой степенью СОАС. Фактически риск умереть или перенести инфаркт или инсульт составил 50 % за 12 лет наблюдения [34]. Характерно, что у пациентов, проводивших постоянную СРАР-терапию по поводу СОАС, частота осложнений практически не отличалась от группы пациентов без СОАС (рис. 5).
Рис. 5. Кумулятивная частота нефатальных и фатальных сердечно-сосудистых осложнений у здоровых добровольцев, нелеченных пациентов с неосложненным храпом и СОАС различных степеней, а также у пациентов с СОАС тяжелой степени, леченных СРАР [34].
В Висконсинском когортном исследовании было показано увеличение риска сердечно-сосудистой