Fisiopatología y nutrición. Juan Carlos López Barajas
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algunos pacientes se observan dos fases características. En otros la primera fase es poco aparente y desarrollan un estado hipermetabólico-hipercatabólico progresivo.
1. Fase inicial: hay depresión hemodinámica (shock) con hipoperfusión e hipoxia tisular (acidosis láctica), hipometabolismo con disminución del consumo de oxígeno e hiperglicemia por glicogenólisis. Esta fase puede durar solo unas horas, pues si el paciente no es reanimado evoluciona a un shock irreversible y a la muerte. Se acompaña de gran estimulación del SN simpático y del eje hipotálamo-hipófisis con niveles altos de adrenalina y noradrenalina; gluco y mineralocorticoides; TSH; STH; y ADH. Los niveles de insulina son bajos. Si el paciente es reanimado pasa a la siguiente fase.
2. Fase de estabilización o hipermetabólica: puede durar días o semanas condicionada por los mediadores antes descritos.
a. Metabolismo energético: hay hipermetabolismo, es decir, aumento del gasto energético y del consumo de oxígeno, que es proporcional a la intensidad del estrés. En traumas o cirugía no complicada, el gasto aumenta de 5 a 10 %, mientras que en sepsis graves o en grandes quemados puede elevarse en un 100 %.
b. Metabolismo de la glucosa: el aumento de las hormonas catabólicas produce resistencia a la insulina, lo que aumenta sus concentraciones plasmáticas y también incrementa la neoglucogenia hepática. Todo esto conduce a una hiperglicemia que puede descompensar a un paciente diabético o puede producirse una Diabetes Mellitus secundaria al estrés. La mayor disponibilidad de glucosa tiene por finalidad apoyar a tejidos de alta demanda (tejidos de reparación, células sanguíneas). A diferencia de lo que sucede en el ayuno sin estrés asociado, la neoglucogenia hepática no es inhibida por la administración exógena de glucosa.
c. Metabolismo de los lípidos: por efecto del glucagón y de catecolaminas se acelera la lipólisis y la salida de ácidos grasos libres y su disponibilidad como sustrato energético. Sin embargo, debido a los niveles normales-altos de insulina, la síntesis de cuerpos cetónicos en el hígado está inhibida. No hay cetoadaptación, aunque el paciente esté en ayuno. Esto impide la disminución de la proteólisis que se observa en esas circunstancias.
d. Metabolismo de proteínas: se acelera la síntesis y especialmente la degradación de proteínas, lo que se denomina hipercatabolismo. La mayor proteólisis ocurre en el músculo, donde se oxidan aminoácidos ramificados y se sintetiza una mayor proporción de alanina y glutamina, que forman neoglucogenia. La mayor disponibilidad de aminoácidos permite la síntesis de proteínas prioritarias como las de fase aguda que secreta el hígado, las proteínas para la reparación de tejidos dañados y las necesarias para las células del sistema inmune. El hipercatabolismo se expresa en un notable aumento de las pérdidas de N como N ureico urinario. Este puede llegar a cifras de 20 a 30 g/día (equivalentes a 125-188 g de proteínas y a 600-900 g de masa magra). La cuantificación de este fenómeno es muy importante para tomar conductas de apoyo nutricional. Si el paciente mantuviera ese gran hipercatabolismo, la muerte sobrevendría en 2 o 3 semanas por un compromiso multisistémico y desnutrición proteica aguda (falla orgánica múltiple: pulmonar, renal, intestinal, cardíaca, hepática, cerebral y del sistema inmune) (Ruibal y Cols., 2004).
Actividad Unidad 1
Instrucciones: realiza en equipo un cuadro integrador del metabolismo.
Unidad 2
Sistema inmune
El sistema inmunitario o inmunológico (del latín in-mūn-itātem) «sin obligación», cient. «inmunidad» y del griego sýn σύν («con», «unión», «sistema», «conjunto»), también conocido con el término (rechazado a menudo) sistema inmune (por influencia de la mala traducción del inglés de immune system), es aquel conjunto de estructuras y procesos biológicos en el interior de un organismo que lo protege contra enfermedades identificando y atacando agentes patógenos y cancerosos. Detecta una amplia variedad de agentes, desde virus hasta parásitos intestinales, y necesita distinguirlos de las propias células y tejidos sanos del organismo para funcionar correctamente.
El sistema inmunitario se encuentra compuesto principalmente por leucocitos (linfocitos, otros leucocitos, anticuerpos, células T, citoquinas, macrófagos, neutrófilos, entre otros componentes que ayudan a su funcionamiento). La detección es complicada, ya que los patógenos pueden evolucionar rápidamente, produciendo adaptaciones que evitan el sistema inmunitario y permiten a los patógenos infectar con éxito a sus huéspedes.
Para superar este desafío, se desarrollaron múltiples mecanismos que reconocen y neutralizan patógenos. Incluso los sencillos organismos unicelulares, como las bacterias, poseen sistemas enzimáticos que los protegen contra infecciones virales. Otros mecanismos inmunitarios básicos se desarrollaron en antiguos eucariontes y permanecen en sus descendientes modernos, como las plantas, los peces, los reptiles y los insectos. Entre estos mecanismos figuran péptidos antimicrobianos llamados defensinas, la fagocitosis y el sistema del complemento.
Los vertebrados, como los humanos, tienen mecanismos de defensa aún más sofisticados. Los sistemas inmunitarios de los vertebrados constan de muchos tipos de proteínas, células, órganos y tejidos, los cuales se relacionan en una red elaborada y dinámica. Como parte de esta respuesta inmunitaria más compleja, el sistema