Fisiopatología y nutrición. Juan Carlos López Barajas
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culpabilidad de sobreviviente.
• Volumen hipocampal pequeño.
• Hipersensibilidad al cortisol.
La fase de alarma
Las reacciones de alarma conforman la primera fase del proceso de estrés frente a la agresión. Durante esta etapa aparecen los síntomas: respiración entrecortada y acelerada, aumento del ritmo cardiaco, aumento de la presión arterial, sensación de tener un nudo en la garganta o en el estómago, ansiedad, angustia.
Estas reacciones son provocadas por la secreción de hormonas como la adrenalina, que surte efecto después de unos minutos y cuya función es la de preparar al cuerpo para una acción rápida.
La fase de resistencia: la adaptación
La resistencia es la segunda fase del proceso de adaptación al estrés. Cuando el estado de agresión se prolonga, las reacciones de adaptación provocan que se inicie un proceso de resistencia a dicho estado.
Esta etapa, que es una continuación de la primera fase, permite compensar los gastos de energía ocasionados por el estado de estrés y, de este modo, impedir el agotamiento del organismo.
Durante esta etapa, el organismo secreta otras hormonas (los glucorticoides) que elevan la glucosa al nivel que el organismo necesita para el buen funcionamiento del corazón, del cerebro y de los músculos. A lo largo de esta etapa, las personas afectadas adoptan conductas diferentes: algunos se preparan para afrontar el estrés y otros siguen viviendo sin preocuparse por solucionar su estado o tratando de evitar situaciones que puedan activarlo.
La fase de agotamiento
Cuando se presenta un cuadro constante y severo de estrés, el organismo pierde su capacidad de respuesta y se agota. El estado de estrés es tan intenso que la persona afectada ya no puede afrontar las agresiones.
El organismo se colapsa y ya no puede defenderse de las situaciones de agresión. Las reservas psíquicas y biológicas se agotan. Durante esta fase, es probable que la persona afectada desarrolle algunas patologías que provoquen que el organismo pierda su capacidad de activación (Hüther, 2012).
1.3 Estrés Oxidativo
Es causado por un desequilibrio entre la producción de especies reactivas del oxígeno y la capacidad de un sistema biológico de decodificar rápidamente los reactivos intermedios o reparar el daño resultante. Todas las formas de vida mantienen un entorno reductor dentro de sus células. Este entorno reductor es preservado por las enzimas que mantienen el estado reducido a través de un constante aporte de energía metabólica. Desbalances en este estado normal redox pueden causar efectos tóxicos a través de la producción de peróxidos y radicales libres que dañan a todos los componentes de la célula, incluyendo las proteínas, los lípidos y el ADN.
En el ser humano, el estrés oxidativo está involucrado con muchas enfermedades, como la aterosclerosis, la enfermedad de Parkinson, encefalopatía miálgica, sensibilidad química múltiple, periodontitis, varicocele y la enfermedad de Alzheimer, también puede ser importante en el envejecimiento. Sin embargo, las especies reactivas de oxígeno pueden resultar beneficiosas, ya que son utilizadas por el sistema inmunitario como un medio para atacar y matar a los patógenos. Las especies reactivas del oxígeno son también utilizadas en la señalización celular. Esta es denominada señalización redox (Lima, 2011).
Efectos químicos y biológicos
En términos químicos, el estrés oxidativo es un gran aumento (cada vez más negativo) en la reducción del potencial celular o una gran disminución en la capacidad reductora de los pares redox celulares como el glutatión. Los efectos del estrés oxidativo dependen de la magnitud de estos cambios, si la célula es capaz de superar las pequeñas perturbaciones y de recuperar su estado original. Sin embargo, el estrés oxidativo severo puede causar la muerte celular y aun una oxidación moderada puede desencadenar la apoptosis, mientras que si es muy intensa puede provocar la necrosis.
Un aspecto particularmente destructivo del estrés oxidativo es la producción de especies de oxígeno reactivo, que incluyen los radicales libres y los peróxidos. Algunas de las menos reactivas de estas especies (como el superóxido) pueden ser convertidas por una reacción redox con metales de transición u otros compuestos de ciclo redox en quinonas, especie radical más agresiva que puede causar extenso daño celular. La mayoría de estas especies derivadas del oxígeno se producen en un nivel bajo en condiciones normales de metabolismo aeróbico y el daño que causan a las células es reparado constantemente. Sin embargo, bajo los graves niveles de estrés oxidativo que causa la necrosis, el daño produce agotamiento de ATP, impidiendo la muerte celular por apoptosis controlada y provocando que la célula muera liberando al medio numerosos compuestos citotóxicos (Lima, 2011).
| Oxidante | Descripción |
| •O2-, Anión superóxido | Estado de reducción de un electrón de O2, formado en muchas reacciones de autooxidación y por la cadena de transporte de electrones. Es poco reactivo, pero puede liberar Fe2+ de proteínas ferrosulfuradas y de la ferritina. |