Anatomía y cinesiología de la danza. Karen Clippinger
Читать онлайн книгу.
y es este tipo de osificación el responsable del aumento de longitud de los huesos largos. La osificación endocondral se origina en un lugar cercano al centro del tallo del modelo cartilaginoso y este origen se denomina centro de osificación primaria. Esta osificación comienza al final del segundo mes de vida intrauterina (Hall-Craggs, 1985) y avanza en ambas direcciones alejándose del centro para formar la diáfisis. Poco antes o después del parto, aparecen uno o más centros de osificación secundaria en las extremidades del hueso largo, los cuales osifican las epífisis.
A medida que continúa el crecimiento, se conserva una lámina de cartílago entre la diáfisis y las epífisis; la lámina epifisaria o «lámina de crecimiento» antes descrita. Esta lámina epifisaria conserva su espesor manteniendo un equilibrio entre el crecimiento del cartílago por el lado epifisario y el reemplazo por tejido óseo en su lado diafisario. Este proceso impide la fusión y permite que prosiga el crecimiento en longitud del hueso hasta el tamaño adulto de ese hueso concreto. Llegado ese momento, la producción de nuevo cartílago declina; las láminas epifisarias cartilaginosas son reemplazadas por hueso, y la diáfisis se fusiona con las epífisis. Las «láminas de crecimiento» se consideran ahora «cerradas». Este cierre de las láminas epifisarias suele ocurrir progresivamente desde la pubertad hasta la madurez. Aunque existe mucha variabilidad individual, la mayoría de los huesos largos de las extremidades se cierran entre los 15 y los 25 años (Goss, 1980); se produce hasta cuatro años antes en las mujeres que en los hombres (Kreighbaum y Barthels, 1996).
Además de crecer en longitud, los huesos largos también experimentan remodelación y crecimiento circunferenciales, lo cual se denomina crecimiento aposicional. Los osteoblastos de la lámina profunda del periostio depositan nuevo hueso (osificación intramembranosa), mientras que las células del endostio (osteoclastos) reabsorben hueso. Este proceso permite al hueso crecer «hacia fuera», aumentando su diámetro y expandiendo ligeramente la cavidad medular para que el hueso sea más grueso y resistente, al tiempo que se evita que se vuelva demasiado pesado. Aunque este crecimiento en diámetro alcanza un ritmo máximo antes de la madurez, se prolonga en la edad adulta. Un resumen de este crecimiento de los huesos largos en diámetro y longitud aparece en la figura 1.3.
Remodelación ósea
Además de crecer en longitud y anchura, el hueso experimenta una continua remodelación. Aproximadamente el 5-7% de nuestra masa ósea se recicla cada semana, y hasta medio gramo de calcio puede entrar o salir del esqueleto adulto en un solo día (Marieb, 1995). Por tanto, aunque el hueso sea muy duro, está muy vivo y en continuo cambio como respuesta a muchos factores, como las tensiones mecánicas a las que está expuesto. Esta relación entre tensión y desarrollo óseo ya se puso en evidencia hace mucho tiempo (en 1892) por Juliuos Wolff. La ley de Wolff establece que los cambios en la arquitectura interna y en la conformación externa del hueso ocurren de acuerdo con leyes matemáticas y como respuesta a las fuerzas que actúan sobre los huesos. Se cree que las principales fuerzas que actúan sobre los huesos están relacionadas con la contracción de los músculos y la carga de los huesos durante las actividades que implican soporte del peso corporal.
FIGURA 1.3. Crecimiento óseo en la juventud. (A) Crecimiento en longitud mediante la osificación endocondral; (B) crecimiento en diámetro mediante crecimiento aposicional y mantenimiento de las proporciones por medio de remodelación.
Parece que las tensiones longitudinales (compresión) relacionadas con el peso en carga son especialmente poderosas para provocar la deposición de hueso, tal vez por el efecto piezoeléctrico (G. piez, presionar + electricidad). En la década de 1950 se demostró que, cuando el hueso se somete a tensión, se genera un gradiente eléctrico. El lado del hueso sometido a compresión se vuelve electronegativo mientras que el lado bajo tensión se torna electropositivo, creando un potencial eléctrico que parece estimular la deposición de hueso (Enoka, 2002; Mercier, 1995). Aunque la ley de Wolff ha experimentado varias modificaciones en años más recientes para incorporar factores adicionales, el concepto sigue vigente. Los huesos sanos se remodelan como respuesta a las demandas mecánicas; depositan nuevo hueso donde lo necesitan y lo reabsorben donde no es necesario.
Teniendo presente la ley de Wolff, no sorprende que la actividad influya mucho en la densidad ósea. Las tensiones mecánicas asociadas con caminar, correr y bailar aportan un estímulo importante que favorece el mantenimiento de la densidad del hueso sano, y se ha demostrado que la densidad ósea aumenta diferencialmente en relación con las tensiones asociadas con esas actividades. Por ejemplo, algunos corredores pueden mostrar un aumento de la densidad ósea de los huesos de las piernas; los tenistas, en los huesos del brazo dominante, y los bailarines de ballet pueden mostrar un espesamiento de la diáfisis del segundo metatarsiano del pie.
Aunque el efecto más importante sobre la densidad ósea parezca estar relacionado con actividades físicas en carga de alto impacto, las contracciones musculares enérgicas en descarga también influyen positivamente en la densidad ósea; y también se ha demostrado que una mayor densidad ósea se asocia con músculos más poderosos y con una mayor masa muscular (Andreoli et al., 2001; Frost, 2000; Stewart y Hannan, 2000). Por el contrario, los niños hospitalizados, personas de cualquier edad con extremidades inmovilizadas en yesos, y personas jóvenes sanas que participan en vuelos espaciales (Hall, 1999; Roy, Baldwin y Edgerton, 1996; Zernicke, Vailas y Salem, 1990) experimentan pérdida de densidad ósea (osteopenia) que puede terminar en un debilitamiento estructural importante de los huesos (aumento de la porosidad de los huesos, es decir, osteoporosis), probablemente debido a que las fuerzas que soporta el hueso son inadecuadas. Por ejemplo, estar encamado de cuatro a seis semanas puede causar una pérdida significativa de densidad ósea que no se invierte por completo tras seis meses de actividad normal en carga, y los astronautas pierden hasta un 19% de masa ósea durante misiones largas en el espacio.
En la densidad y remodelación óseas también influyen la raza, la edad, la disponibilidad de calcio, las hormonas y el sexo. Por ejemplo, por lo que a las etnias se refiere, los afroamericanos tienden a tener más densidad ósea que los caucasianos, lo cual se conjetura que esté relacionado con su mayor masa muscular (Burr, 1997; Hall, 1999). En términos de edad, la deposición de hueso supera a la resorción en los niños sanos, lo que deriva en un crecimiento neto de los huesos. En adultos jóvenes, la resorción y deposición óseas manifiestan tasas parecidas. En los adultos de mayor edad, predomina la resorción ósea, lo cual deriva en pérdida de densidad ósea y en osteoporosis. Sin embargo, para que el crecimiento de los huesos de los niños sea normal, y para desarrollar una masa mineral máxima en la juventud, es esencial una ingesta dietética adecuada de calcio y otros nutrientes. Además, incluso si se dispone de suficiente calcio y se alcanza una densidad ósea normal, la osteoporosis se desarrolla antes, suele ser más grave y es cuatro veces más habitual en las mujeres que en los hombres (Dudek, 1997). Respecto al sexo, las mujeres adultas suelen empezar con aproximadamente un 30% menos de masa ósea que los hombres (Rasch, 1989); la pérdida de densidad ósea se inicia a edad más temprana y lo hace a un ritmo mayor que en los hombres. La osteoporosis afecta aproximadamente al 40% de las mujeres de más de 50 años (Hall, 1999); y en las ancianas, la densidad ósea de las vértebras es a menudo un 40% de lo que era a los 20 años (Abernethy et al., 2005). A los 80 años, las mujeres tienen una posibilidad entre cinco (Kenney, 1982) de sufrir una fractura de cadera (del cuello del fémur), y las fracturas causadas por la osteoporosis y otras complicaciones asociadas están entre las principales causas de muerte en los ancianos (Hall, 1999).
Por desgracia, esta vulnerabilidad de las mujeres a la osteoporosis también se ceba con las bailarinas, y no sólo en la vejez. Aunque se ha demostrado que la actividad moderada aumenta la densidad ósea, la actividad física agotadora combinada con otros factores todavía objeto de estudio, como la disponibilidad de poca energía, un porcentaje muy bajo de grasa corporal o la supresión de la menstruación normal, pueden causar más pérdida que aumento de la densidad ósea (Myszkewycz y Koutedakis, 1998; Williams, 1998). Los estrógenos parecen