Хроническая алкогольная интоксикация. Коллектив авторов
Читать онлайн книгу.
голодание, которое предшествовало приему спиртного).
– сопутствующую алкоголизму патологию (заболевания сердца, печени, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, болезни почек, шизофрения, инфекции, гипотиреоз и т. д.);
– прием седативных и других средств с целью самолечения;
– травматические и другие повреждения, возникающие при ААС (ЧМТ, переохлаждение, ожоги, раны, кровотечения и т. д.);
– генетическую, половую, расовую толерантность к повреждающему действию этанола.
Клиническая картина осложнений хронической алкогольной интоксикации и алкогольного абстинентного синдрома
Распространенное мнение о «живучести» алкоголиков обусловлено бытовым представлением о характере и течении их заболевания. На самом же деле больные хроническим алкоголизмом представляют собой группу риска в отношении очень многих осложнений. У хронических алкоголиков практически всегда отягощен анамнез, поэтому при абстинентном синдроме и в ближайшем постабстинентном периоде всегда нужно иметь в виду возможность возникновения нарушений мозгового кровообращения, внутренних кровотечений, гнойно-септических осложнений, ЧМТ и, особенно, нарушений ритма сердца, от которых больные погибают как при оказании помощи на дому, так и в стационарах. Клиническая картина осложнений ААС изложена в той последовательности, как и их патогенез.
Осложнения со стороны психической сферы
Алкогольные делирии формируются в среднем в интервале времени от 48 до 96 ч (иногда и более) после прекращения приема этанола (см. табл. 4), редко – в пределах первых суток.
Таблица 4
Временные интервалы развития алкогольного делирия (цит. по: Victor M. Res. Publ. Assoc. 1953: 32: 526–573)
Практически всегда делирию предшествует изнуряющая бессонница и усиление тремора. Наиболее тяжелые делирии развиваются после судорог. Предрасполагающими факторами для развития делирия являются: инфекционные заболевания, имеющиеся у больного, тахикардия более 120 уд/мин (выявленная на момент первого осмотра больного), концентрация этилового алкоголя более 1 г/л, наличие делириозных эпизодов в анамнезе больного. Между перечисленными показателями и частотой развития делирия определяется жесткая корреляция: из 334 больных ААС у 6,9 % с наличием указанных признаков имел место делирий, причем «выпадение» хотя бы одного фактора не сопровождалось развитием делирия (Palmstierna, 2001). В рандомизированном исследовании 159 больных, проведенном T. Wettering с соавторами (1994), установлено наличие атаксии и невропатии при хронической интоксикации этанолом. Лабораторными предвестниками начинающегося делирия могут служить снижение хлоридов и калия плазмы, увеличение трансаминазной активности (АЛТ) и г-глюта-милтранспептидазы плазмы. Осложнениями делирия являются аритмии, коллапс, судорожный синдром и отек мозга.
З. И. Кекелидзе с соавторами (2000) выделяют три стадии в развитии алкогольного делирия, которые удобны в плане оказания