Хроническая сердечная недостаточность (патогенез, клиника, диагностика, лечение). Юрий Малов
Читать онлайн книгу.
определяется, с одной стороны, объемом и характером поражения структур, с другой – активностью компенсаторных реакций, которые развертываются сразу же после повреждения клеток и тканей, т. е. степенью их компенсации. Если повреждение структуры не слишком велико, а компенсация полная, тот никаких клинических проявлений в условиях повседневной жизни не будет. Их можно выявить при повышенной физической нагрузке. Чем ниже полнота компенсации, тем ярче проявляется клиническая картина. Морфологические изменения органа (сердца) не обусловливают в полной мере клинические проявления, а опосредуются через компенсаторные реакции организма (Саркисов Д. С., 2000).
По-видимому, глубоким заблуждением является утверждение о том, что активация САС и РААС приводит к ремоделированию сердца, т. е. к его морфологической перестройке. Повышение активности этих систем на ранних стадиях болезни есть проявление компенсаторных механизмов, направленных на поддержание сократительной функции сердца (см. гл. 4). Они способствуют гипертрофии ЛЖ как одному из важнейших компенсаторных механизмов. Гипертрофия миокарда компенсирует неполноценность поврежденной ткани увеличением ее массы. Она предшествует явным признакам недостаточности сердца при основных хронических заболеваниях системы кровообращения. Ремоделирование сердца связано с постепенным прогрессированием или периодическим рецидивированием болезней сердца. Оно состоит не только в гипертрофии желудочков, но сопровождается увеличением полостей сердца, уменьшением функционирующей ткани, замещением ее соединительной тканью, развитием кардиосклероза. Повышение активности САС проявляется в положительном инотропном и хронотропном действии на сердце, тогда как РААС поддерживает тонус сосудов, артериальное давление и объем циркулирующей крови. Эти изменения обеспечивают необходимый уровень сердечной деятельности. Ремоделирование сердца есть результат течения хронических сердечно-сосудистых заболеваний.
В течении любого хронического процесса можно выделить отдельные периоды, или стадии болезни. Первая стадия характеризуется поражением структур и полной компенсацией или, точнее, субкомпенсацией их функций. В этой стадии пациентов считают «практически здоровыми», хотя при проведении нагрузочных проб можно выявить определенные функциональные нарушения. Хронический процесс, раз возникнув, постоянно развивается, что сопровождается дальнейшим повреждением клеток и тканей. Функция органа (сердца) также постепенно нарушается, а компенсаторный ресурс организма уменьшается и не способен полностью обеспечить нормальную работу этого органа и организма в целом. По мере нарастания процесса наступают необратимые морфологические и функциональные изменения сердца, что проявляется в выраженной СН и других симптомах болезни.
Поэтому говорить о ХСН как о терминальной стадии хронических заболеваний сердца, завершающем этапе сердечно-сосудистого континуума, на наш